122 1: Купить Пост кнопочный ПКЕ 122-1-У2-IP54-КЭАЗ (красный гриб)

Fagone, P. & Jackowski, S. Синтез мембранного фосфолипида и функция эндоплазматического ретикулума. J. Lipid Res. 50 , S311 – S316 (2009).

PubMed PubMed Central Google ученый

Beloribi-Djefaflia, S., Vasseur, S. & Guillaumond, F. Перепрограммирование метаболизма липидов в раковых клетках. Онкогенез 5 , e189 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Rohrig, F. & Schulze, A. Многогранная роль синтеза жирных кислот при раке. Nat. Rev. Cancer 16 , 732–749 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

Монако, М. Е. Метаболизм жирных кислот при подтипах рака груди. Oncotarget 8 , 29487–29500 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

Су, X. и Абумрад, Н. А. Поглощение жирных кислот клетками: путь в стадии разработки. Trends Endocrinol. Метаб. 20 , 72–77 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Кальво Д., Гомес-Коронадо Д., Суарес Ю., Ласунсьон М. А. и Вега М. А. Человеческий CD36 является рецептором с высоким сродством к природным липопротеинам ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП. J. Lipid Res. 39 , 777–788 (1998).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ladanyi, A., Mukherjee, A., Kenny, H.A., Johnson, A., Mitra, A.K., Sundaresan, S. et al. Экспрессия CD36, индуцированная адипоцитами, вызывает прогрессирование и метастазирование рака яичников. Онкоген 37 , 2285–2301 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ватт М. Дж., Кларк А. К., Селт Л. А., Хейнс В. Р., Листер Н., Ребелло Р. и др. Подавление поглощения жирных кислот оказывает терапевтическое действие на доклинических моделях рака простаты. Sci. Пер. Med. 11, pii: eaau5758 (2019).

Lengyel, E., Makowski, L., DiGiovanni, J.& Колонин, М. Г. Рак как вопрос жира: перекрестное взаимодействие между жировой тканью и опухолями. Тенденции рака 4 , 374–384 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ниман, К. М., Ромеро, И. Л., Ван Хаутен, Б. и Лендьель, Э. Жировая ткань и адипоциты поддерживают онкогенез и метастазирование. Biochim Biophys. Acta 1831 , 1533–1541 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ниман, К. М., Кенни, Х. А., Пеника, К. В., Ладани, А., Буэлл-Гутброд, Р., Зиллхардт, М. Р. и др. Адипоциты способствуют метастазированию рака яичников и обеспечивают энергией для быстрого роста опухоли. Nat. Med. 17 , 1498–1503 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Olzmann, J. A. & Carvalho, P. Динамика и функции липидных капель. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 20 , 137–155 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Петан Т., Ярк Э. и Юсович М. Липидные капли при раке: хранители жира в мире стрессов. Молекулы 23 , pii: E1941 (2018).

Карраседо, А., Кэнтли, Л.К. и Пандольфи, П. П. Метаболизм рака: окисление жирных кислот в центре внимания. Nat. Rev. Cancer 13 , 227–232 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Fritz, I. B. & Mc, E. B. Влияние карнитина на окисление жирных кислот мышцами. Наука 129 , 334–335 (1959).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Wahl, D. R., Dresser, J., Wilder-Romans, K., Parsels, J. D., Zhao, S. G., Davis, M. et al. Терапия глиобластомы может быть усилена за счет воздействия на IDh2-опосредованный биосинтез НАДФН. Cancer Res. 77 , 960–970 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Паскуаль Г., Августинова А., Меджетта С., Мартин М., Кастелланос А., Аттолини К. С. О. и др. Нацеливание на клетки, инициирующие метастазирование, через рецептор жирных кислот CD36. Nature 541 , 41–45 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Samovski, D., Sun, J., Pietka, T., Gross, R. W., Eckel, R.H., Su, X. et al. Регулирование активации AMPK с помощью CD36 связывает поглощение жирных кислот с бета-окислением. Диабет 64 , 353–359 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Лу, С. С. Регулирование синтеза глутатиона. Мол. Asp. Med. 30 , 42–59 (2009).

CAS Google ученый

Мицуиси Ю., Тагучи К., Каватани Ю., Шибата Т., Нукива Т., Абуратани Х. и др. Nrf2 перенаправляет глюкозу и глутамин в анаболические пути при метаболическом перепрограммировании. Cancer Cell. 22 , 66–79 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Бенсаад, К., Фаваро, Э., Льюис, К. А., Пек, Б., Лорд, С., Коллинз, Дж. М. и др. Поглощение жирных кислот и накопление липидов, индуцированное HIF-1 альфа, способствует росту и выживанию клеток после гипоксии-реоксигенации. Cell Rep. 9 , 349–365 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Джонсон, А. Р., Милнер, Дж. Дж. И Маковски, Л. Путь воспаления: метаболизм ускоряет воспалительный процесс при ожирении. Immunol. Ред. 249 , 218–238 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Хуанг, Дж. Ф., Дюран, А., Рейна-Кампос, М., Валенсия, Т., Кастилья, Э. А., Мюллер, Т. Д. и др. Адипоцит p62 / SQSTM1 подавляет онкогенез за счет противоположных регуляций метаболизма в жировой ткани и опухоли. Cancer Cell. 33 , 770 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Wu, Q., Li, J., Li, Z., Sun, S., Zhu, S., Wang, L. et al. Экзосомы, образующиеся при взаимодействии опухоли и адипоцитов, стимулируют бежевую / коричневую дифференциацию и перепрограммируют метаболизм в стромальных адипоцитах, способствуя прогрессированию опухоли. J. Exp. Clin. Cancer Res. 38 , 223 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

Балабан, С., Ширер, Р. Ф., Ли, Л. С., ван Гелдермалсен, М., Шрейдер, М., Shtein, H.C. et al. Липолиз адипоцитов связывает ожирение с ростом рака груди: жирные кислоты, полученные из адипоцитов, стимулируют пролиферацию и миграцию клеток рака груди. Cancer Metab. 5 , 1 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

Currie, E., Schulze, A., Zechner, R., Walther, T. C. & Farese, R. V. Jr. Метаболизм жирных кислот в клетках и рак. Cell Metab. 18 , 153–161 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Kamphorst, J. J., Cross, J. R., Fan, J., de Stanchina, E., Mathew, R., White, E. P. et al. Гипоксические и Ras-трансформированные клетки поддерживают рост, удаляя ненасыщенные жирные кислоты из лизофосфолипидов. Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 8882–8887 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Гарпур К. М., Прадип С., Санс М., Рупаймуле Р., Иван К., Ву С. Ю. и др. FABP4 как ключевой детерминант метастатического потенциала рака яичников. Нац Коммуна . 9 , 2923 (2018).

Баэнке, Ф., Пек, Б., Мисс, Х. и Шульце, А. Жирная зависимость: роль синтеза липидов в метаболизме рака и развитии опухолей. Dis. Модель Mech. 6 , 1353–1363 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Medes, G., Thomas, A. & Weinhouse, S. Метаболизм неопластической ткани. IV. Исследование синтеза липидов в срезах опухолевой ткани in vitro. Cancer Res. 13 , 27–29 (1953).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Guillet-Deniau, I., Pichard, A. L., Kone, A., Esnous, C., Nieruchalski, M., Girard, J. et al. Глюкоза индуцирует de novo липогенез в мышечных сателлитных клетках крыс через стерол-регуляторный элемент-связывающий-белок-1c-зависимый путь. J. Cell Sci. 117 (Pt 10), 1937–1944 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Metallo, C. M., Gameiro, P. A., Bell, E. L., Mattaini, K. R., Yang, J. J., Hiller, K. et al. Редукционный метаболизм глутамина с помощью IDh2 опосредует липогенез при гипоксии. Природа 481 , 380–384 (2012).

CAS Google ученый

Schug, Z. T., Peck, B., Jones, D. T., Zhang, Q.F., Grosskurth, S., Alam, I. S. et al. Ацетил-КоА-синтетаза 2 способствует утилизации ацетата и поддерживает рост раковых клеток в условиях метаболического стресса. Cancer Cell. 27 , 57–71 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Hatzivassiliou, G., Zhao, F. P., Bauer, D. E., Andreadis, C., Shaw, A. N., Dhanak, D. et al. Ингибирование цитратлиазы АТФ может подавлять рост опухолевых клеток. Cancer Cell. 8 , 311–321 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Кухайда, Ф. П., Дженнер, К., Вуд, Ф. Д., Хеннигар, Р. А., Джейкобс, Л. Б., Дик, Дж. Д. и др. Синтез жирных кислот: потенциальная селективная мишень для противоопухолевой терапии. Proc. Natl Acad. Sci. США 91 , 6379–6383 (1994).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Мацудзака Т., Шимано Х., Яхаги Н., Като Т., Ацуми А., Ямамото Т. и др. Решающая роль длинноцепочечной элонгазы жирных кислот Elovl6 в инсулинорезистентности, вызванной ожирением. Nat. Med. 13 , 1193–1202 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Нтамби, Дж. М. и Миядзаки, М. Регулирование стеароил-КоА десатуразы и роль в метаболизме. Prog. Lipid Res. 43 , 91–104 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Эберле Д., Хегарти Б., Боссард П., Ферре П. и Фуфель Ф. Факторы транскрипции SREBP: главные регуляторы липидного гомеостаза. Biochimie 86 , 839–848 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Адамс, К. М., Райц, Дж., Де Брабандер, Дж. К., Ферамиско, Дж. Д., Ли, Л., Браун, М. С. и др. Холестерин и 25-гидроксихолестерин ингибируют активацию SREBP с помощью разных механизмов, включая SCAP и insigs. J. Biol. Chem. 279 , 52772–52780 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Sun, L. P., Li, L., Goldstein, J. L. & Brown, M. S. Insig необходим для опосредованного стеролами ингибирования связывания Scap / SREBP с белками COPII in vitro. J. Biol. Chem. 280 , 26483–26490 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Brown, M. S. & Goldstein, J. L. Путь SREBP: регуляция метаболизма холестерина путем протеолиза связанного с мембраной фактора транскрипции. Cell 89 , 331–340 (1997).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Янг, Дж., Гольдштейн, Дж. Л., Хаммер, Р. Е., Мун, Ю. А., Браун, М. С. и Хортон, Дж. Д. Снижение синтеза липидов в печени мышей с нарушенным геном протеазы Site-1. Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки. 98 , 13607–13612 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Yokoyama, C., Wang, X. D., Briggs, M. R., Admon, A., Wu, J., Hua, X. X. et al. Srebp-1, белок основной спирали, петли, спирали, лейциновой молнии, который контролирует транскрипцию гена рецептора липопротеинов низкой плотности. Cell 75 , 187–197 (1993).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Беннет, М. К., Лопес, Дж. М., Санчес, Х. Б. и Осборн, Т. Ф. Регулирование стеролов промотора синтазы жирных кислот. Координируйте регуляцию обратной связи двух основных липидных путей. J. Biol. Chem. 270 , 25578–25583 (1995).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Коллинз, Дж. М., Невилл, М. Дж., Пинник, К. Э., Ходсон, Л., Рюйтер, Б., ван Дейк, Т. Х. и др. Липогенез de novo в дифференцирующихся адипоцитах человека может обеспечить все жирные кислоты, необходимые для созревания. J. Lipid Res. 52 , 1683–1692 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Коллинз, Дж. М., Невилл, М. Дж., Хоппа, М. Б. и Фрейн, К. Н. De novo липогенез и стеароил-КоА-десатураза координированно регулируются в адипоцитах человека и защищают от повреждения клеток, вызванного пальмитатом. J. Biol. Chem. 285 , 6044–6052 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Marr, N., Foglia, J., Terebiznik, M., Athenstaedt, K. & Zaremberg, V. Контроль потоков липидов на стадии глицерин-3-фосфатацилтрансферазы в дрожжах: уникальный вклад Gat1p в олеиновую кислоту. кислотно-индуцированное образование липидных частиц. J. Biol. Chem. 287 , 10251–10264 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Вендел А.А., Левин Т.М. и Колман Р.А. Глицерин-3-фосфат-ацилтрансферазы: ферменты, ограничивающие скорость биосинтеза триацилглицерина. Biochim. Биофиз. Acta 1791 , 501–506 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Левин Т.М., Шверброк, Н. М., Ли, Д. П. и Колман, Р. А. Идентификация нового изофермента глицерин-3-фосфат-ацилтрансферазы, mtGPAT2, в митохондриях. J. Biol. Chem. 279 , 13488–13495 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ren, H., Federico, L., Huang, H., Sunkara, M., Drennan, T., Frohman, M.A. et al. Мотив связывания фосфатидной кислоты / ядерной локализации определяет функцию липина-1 в метаболизме липидов и адипогенезе. Мол. Биол. Клетка. 21 , 3171–3181 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Takeuchi, K. & Reue, K. Биохимия, физиология и генетика GPAT, AGPAT и липиновых ферментов в синтезе триглицеридов. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 296 , E1195 – E1209 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Картер, Дж. Р. и Кеннеди, Э. П. Ферментативный синтез диглицерида цитидиндифосфата. J. Lipid Res. 7 , 678–683 (1966).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Sparrow, C.P. & Raetz, C.R. Очистка и свойства мембраносвязанной ЦДФ-диглицерид синтетазы из Escherichia coli. J. Biol. Chem. 260 , 12084–12091 (1985).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Лю, X., Инь, Ю., Ву, Дж. И Лю, З. Структура и механизм внутримембранной липонуклеотидсинтетазы, центральной для биосинтеза фосфолипидов. Nat. Commun. 5 , 4244 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Peck, B., Schug, Z. T., Zhang, Q.F., Dankworth, B., Jones, D. T., Smethurst, E. et al. Ингибирование десатурации жирных кислот вредно для выживания раковых клеток в метаболически нарушенных средах. Метаб рака . 4 , 6 (2016).

Пек Б. и Шульце А. Десатурация липидов – следующий шаг на пути к липогенезу при раке? FEBS J. 283 , 2767–2778 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Vriens, K., Christen, S., Parik, S., Broekaert, D., Yoshinaga, K., Talebi, A. et al. Доказательства альтернативного пути десатурации жирных кислот, повышающего пластичность рака. Nature 566 , 403–406 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

Ying, H.Q., Kimmelman, A.C., Lyssiotis, C.A., Hua, S.J., Chu, G.C., Fletcher-Sananikone, E. et al. Онкогенный крас поддерживает опухоли поджелудочной железы за счет регуляции анаболического метаболизма глюкозы. Cell 149 , 656–670 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Lyssiotis, C. A., Son, J., Cantley, L. C. и Kimmelman, A. C. Рак поджелудочной железы зависит от нового пути метаболизма глутамина для поддержания окислительно-восстановительного баланса. Клеточный цикл 12 , 1987–1988 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Гао П., Чернышев И., Чанг Т. К., Ли Ю. С., Кита К., Очи Т. и др. Подавление c-Myc miR-23a / b увеличивает экспрессию митохондриальной глутаминазы и метаболизм глутамина. Nature 458 , 762 – U100 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Юнева М., Замбони Н., Офнер П., Сачиданандам Р. и Лазебник Ю. Дефицит глутамина, но не глюкозы, вызывает MYC-зависимый апоптоз в клетках человека. J. Cell Biol. 178 , 93–105 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Waldhart, A. N., Dykstra, H., Peck, A. S., Boguslawski, E. A., Madaj, Z. B., Wen, J. et al. Фосфорилирование TXNIP посредством AKT опосредует острый приток глюкозы в ответ на инсулин. Cell Rep. 19 , 2005–2013 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Hao Y. J., Samuels Y., Li Q. L., Krokowski D., Guan B.J., Wang C. et al. Онкогенные мутации PIK3CA перепрограммируют метаболизм глутамина при колоректальном раке.Nat Commun. 7 , 11971 (2016).

Lien, E.C., Lyssiotis, C.A., Juvekar, A., Hu, H., Asara, J.M., Cantley, L.C. et al. Биосинтез глутатиона представляет собой метаболическую уязвимость при раке молочной железы, управляемом PI (3) K / Akt. Nat. Cell Biol. 18 , 572–578 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Menendez, J. A. & Lupu, R. Синтаза жирных кислот и липогенный фенотип в патогенезе рака. Nat. Rev. Cancer 7 , 763–777 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Мигита Т., Такаяма К. И., Урано Т., Обината Д., Икеда К., Сога Т. и др. ACSL3 способствует внутриопухолевому стероидогенезу в клетках рака простаты. Cancer Sci. 108 , 2011–2021 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Wright, H.J., Hou, J., Xu, B.Z., Cortez, M., Potma, E.O., Tromberg, B.J. et al. CDCP1 вызывает тройное отрицательное метастазирование рака молочной железы за счет уменьшения количества липидных капель и стимуляции окисления жирных кислот. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , E6556 – E6565 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Wu, X., Daniels, G., Lee, P. & Monaco, M. E. Липидный обмен при раке простаты. Am. J. Clin. Exp. Урол. 2 , 111–120 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

Луо, Дж., Чжа, С., Гейдж, В. Р., Данн, Т. А., Хикс, Дж. Л., Беннет, К. Дж. И др. Альфа-метилацил-КоА рацемаза: новый молекулярный маркер рака простаты. Cancer Res. 62 , 2220–2226 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Лю, Ю. Окисление жирных кислот является доминирующим биоэнергетическим путем при раке простаты. Prostate Cancer Prostatic Dis. 9 , 230–234 (2006).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Dai, X. F., Li, T., Bai, Z. H., Yang, Y. K., Liu, X. X., Zhan, J. L. et al. Классификация внутренних подтипов рака молочной железы, клиническое использование и будущие тенденции. Am. J. Cancer Res. 5 , 2929–2943 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ван, Д. З. и Дюбуа, Р. Н. Эйкозаноиды и рак. Nat. Rev. Cancer 10 , 181–193 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Camarda, R., Zhou, A. Y., Kohnz, R.A., Balakrishnan, S., Mahieu, C., Anderton, B. et al. Ингибирование окисления жирных кислот в качестве терапии тройного отрицательного рака молочной железы с избыточной экспрессией MYC. Cancer Res . 22, 427–432 (2016)

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Cantley, L.C. Путь фосфоинозитид-3-киназы. Наука 296 , 1655–1657 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Фруман, Д. А., Чиу, Х., Хопкинс, Б. Д., Багродиа, С., Кэнтли, Л.С. и Абрахам, Р. Т. Путь PI3K при заболеваниях человека. Ячейка 170 , 605–635 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Hopkins, B.D., Pauli, C., Du, X., Wang, D.G., Li, X., Wu, D. et al. Подавление инсулиновой обратной связи увеличивает эффективность ингибиторов PI3K. Природа 560 , 499–503 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Хокинс, П. Т., Джексон, Т. Р. и Стивенс, Л. Р. Фактор роста, полученный из тромбоцитов, стимулирует синтез PtdIns (3,4,5) P3 путем активации киназы PtdIns (4,5) P2 3-OH. Nature 358 , 157–159 (1992).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Кэмпбелл, И. Г., Рассел, С. Э., Чунг, Д. Ю. Х., Монтгомери, К. Г., Чаварелла, М. Л., Хой, К. С. Ф. и др. Мутация гена PIK3CA при раке яичников и груди. Cancer Res. 64 , 7678–7681 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Мэннинг, Б. Д. и Токер, А. Сигнализация AKT / PKB: навигация по сети. Ячейка 169 , 381–405 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Крюгер, Д. Т., Белен, К. Дж., Опдам, М., Sanders, J., van der Noort, V., Boven, E. et al. Иерархическая кластеризация активированных белков в путях PI3K и MAPK при ER-положительном, HER2-отрицательном раке молочной железы с потенциальными терапевтическими последствиями. Br. J. Cancer 119 , 832–839 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Менендес, Дж. А. Тонкая настройка липогенного / липолитического баланса для оптимизации метаболических требований роста раковых клеток: молекулярные механизмы и терапевтические перспективы. Biochim Biophys. Acta 1801 , 381–391 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Менендес, Дж. А., Веллон, Л., Мехми, И., Оза, Б. П., Роперо, С., Коломер, Р. и др. Ингибирование синтазы жирных кислот (FAS) подавляет сверхэкспрессию онкогена HER2 / neu (erbB-2) в раковых клетках. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 10715–10720 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ward, P. S. & Thompson, C. B. Сигнализация в контроле роста клеток и метаболизма. Харб Холодного источника. Перспектива. Биол. 4 , a006783 (2012)

Berwick, DC, Hers, I., Heesom, KJ, Moule, SK & Tavare, JM. Идентификация АТФ-цитратлиазы как субстрата протеинкиназы B (Akt) в первичных адипоцитах. J. Biol. Chem. 277 , 33895–33900 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Цуй, Ю. Ф., Син, П., Ван, Ю. Ю., Лю, М., Цю, Л., Ин, Г. Г. и др. Накопление НАДФН отвечает за апоптоз в клетках рака груди, вызванный ингибированием синтазы жирных кислот. Oncotarget 8 , 32576–32585 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

Брайан, Х. К., Олайянджу, А., Голдринг, К. Э. и Парк, Б. К. Путь защиты клеток Nrf2: Keap1-зависимые и -независимые механизмы регуляции. Biochem. Pharmacol. 85 , 705–717 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Фернандес-Маркос, П. Дж. И Нобрега-Перейра, С. НАДФН: новый кислород для теории старения АФК. Oncotarget 7 , 50814–50815 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

Патра, К.C. & Hay, N. Путь пентозофосфата и рак. Trends Biochem Sci. 39 , 347–354 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ходжай Г., Бен-Сахра И., Локвуд С. Е., Тимсон Р. К., Байлз В., Хеннинг Г. Т. и др. Прямая стимуляция синтеза НАДФ (+) посредством Akt-опосредованного фосфорилирования киназы НАД. Наука 363 , 1088–1092 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Saxton, R. A. & Sabatini, D. Передача сигналов mTOR M. при росте, метаболизме и болезнях. Ячейка 168 , 960–976 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Каннингем, Дж. Т., Роджерс, Дж. Т., Арлоу, Д. Х., Васкес, Ф., Мутха, В. К. и Пуигсервер, П.mTOR контролирует окислительную функцию митохондрий через транскрипционный комплекс YY1-PGC-1 альфа. Nature 450 , 736 – U12 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ben-Sahra, I., Hoxhaj, G., Ricoult, S.J.H., Asara, J.M. & Manning, B.D. mTORC1 индуцирует синтез пурина посредством контроля митохондриального тетрагидрофолатного цикла. Наука 351 , 728–733 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Porstmann, T., Santos, C.R., Griffiths, B., Cully, M., Wu, M., Leevers, S. et al. Активность SREBP регулируется mTORC1 и способствует Akt-зависимому росту клеток. Cell Metab. 8 , 224–236 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ricoult, S.Дж. Х., Йесис, Дж. Л., Бен-Сахра, И. и Мэннинг, Б. Д. Онкогенные PI3K и K-Ras стимулируют синтез липидов de novo через mTORC1 и SREBP. Онкоген 35 , 1250–1260 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Петерсон, Т. Р., Сенгупта, С. С., Харрис, Т. Е., Кармак, А. Е., Кан, С. А., Балдерас, Е. и др. Комплекс mTOR 1 регулирует локализацию липина 1 для контроля пути SREBP. Cell 146 , 408–420 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Lee, G., Zheng, Y. X., Cho, S., Jang, C., England, C., Dempsey, J. M. et al. Посттранскрипционная регуляция липогенеза de novo с помощью передачи сигналов mTORC1-S6K1-SRPK2. Ячейка 171 , 1545–1558.e18 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Downward, J. Нацеливание на сигнальные пути ras в терапии рака. Nat. Rev. Cancer 3 , 11–22 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ma, L., Chen, Z., Erdjument-Bromage, H., Tempst, P. & Pandolfi, P.P. Фосфорилирование и функциональная инактивация TSC2 за счет влияния Erk на патогенез туберозного склероза и рака. Cell 121 , 179–193 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Gouw, A. M., Eberlin, L. S., Margulis, K., Sullivan, D. K., Toal, G. G., Tong, L. et al. Онкоген KRAS активирует синтазу жирных кислот, что приводит к появлению специфических ERK и липидных сигнатур, связанных с аденокарциномой легких. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , 4300–4305 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Hagiwara, A., Cornu, M., Cybulski, N., Polak, P., Betz, C., Trapani, F. et al. Печеночный mTORC2 активирует гликолиз и липогенез через akt, глюкокиназу и SREBP1c. Диабет 61 , A27 – A27 (2012).

Google ученый

Хамфри, С. Дж., Янг, Г., Янг, П. Ю., Фазакерли, Д. Дж., Стокли, Дж., Янг, Дж. Й. и др. Динамический фосфопротеом адипоцитов показывает, что Akt напрямую регулирует mTORC2. Cell Metab. 17 , 1009–1020 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Guri, Y., Colombi, M., Dazert, E., Hindupur, S.K., Roszik, J., Moes, S. et al. mTORC2 способствует онкогенезу за счет синтеза липидов. Cancer Cell. 32 , 807–823.e12 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Йесис, Дж. Л., Чжан, Х. Х., Менон, С., Лю, С. Х., Йесис, Д., Липовский, А. И. и др. Akt стимулирует печеночный SREBP1c и липогенез посредством параллельных mTORC1-зависимых и независимых путей. Cell Metab. 14 , 21–32 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ким, К. Х., Сонг, М. Дж., Ю, Э. Дж., Чоу, С. С., Парк, С. Д. и Ким, Дж. Б. Регулирующая роль киназы гликогенсинтазы 3 для транскрипционной активности ADD1 / SREBP1c. J. Biol. Chem. 279 , 51999–52006 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Castel, P., Ellis, H., Bago, R., Toska, E., Razavi, P., Carmona, F. J. et al. Передача сигналов PDK1-SGK1 поддерживает AKT-независимую активацию mTORC1 и придает устойчивость к ингибированию PI3Kalpha. Cancer Cell. 30 , 229–242 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Аронов, С., Ведаман, К., Аронов, П. А., Фонтес, К., Рамос, К., Хаммок, Б. Д. и др. Регуляция биосинтеза церамидов комплексом TOR 2. Cell Metab. 7 , 148–158 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Коццоли, Д. К., Курсон, Дж., Росток, К., Кэмпбелл, Р. Р., Ротен, М. Г., МакГрегор, Х. и др. Активность протеинкиназы C-эпсилон в прилежащем ядре и центральном ядре миндалины опосредует употребление алкоголя после переедания. Biol. Психиатрия 79 , 443–451 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Das, F., Ghosh-Choudhury, N., Mariappan, M. M., Kasinath, B. S. & Choudhury, G. G. Гидрофобный мотив сайт-фосфорилированной протеинкиназы CbetaII между mTORC2 и Akt регулирует индуцированную высокой глюкозой гипертрофию мезангиальных клеток. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 310 , C583 – C596 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

Li, X. & Gao, T. mTORC2 фосфорилирует протеинкиназу Czeta для регулирования ее стабильности и активности. EMBO Rep. 15 , 191–198 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ямамото, Т., Ватанабэ, К., Иноуэ, Н., Накагава, Ю., Исигаки, Н., Мацудзака, Т.и другие. Протеинкиназа Cbeta опосредует индукцию в печени инсулина, связывающего стерин-регуляторный элемент-связывающий белок-1c. J. Lipid Res. 51 , 1859–1870 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Taniguchi, C. M., Kondo, T., Sajan, M., Luo, J., Bronson, R., Asano, T. et al. Дивергентная регуляция метаболизма глюкозы и липидов в печени фосфоинозитид-3-киназой через Akt и PKC lambda / zeta. Cell Metab. 3 , 343–353 (2006).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Макиношима, Х., Такита, М., Саруватари, К., Умемура, С., Обата, Ю., Исии, Г. и др. Передача сигналов через фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K) / мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR) отвечает за аэробный гликолиз, опосредованный переносчиком глюкозы в аденокарциноме легких, мутировавшей рецептор эпидермального фактора роста (EGFR). J. Biol. Chem. 290 , 17495–17504 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Semenza, G.L. HIF-1 опосредует эффект Варбурга при светлоклеточном раке почек. J. Bioenerg. Биомембр. 39 , 231–234 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Цзян П., Du, W. J. & Wu, M. A. Регулирование пентозофосфатного пути при раке. Protein Cell. 5 , 592–602 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Huang, X., Liu, G., Guo, J. & Su, Z. Путь PI3K / AKT при ожирении и диабете 2 типа. Int J. Biol. Sci. 14 , 1483–1496 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Abel, E. D. Окисление свободных жирных кислот при инсулинорезистентности и ожирении. Heart Metab. 48 , 5–10 (2010).

PubMed PubMed Central Google ученый

Лопасчук, Г. Д. Окисление жирных кислот и его связь с инсулинорезистентностью и связанными с ней нарушениями. Ann. Nutr. Метаб. 68 (Дополнение 3), 15–20 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

Сэвидж, Д. Б., Петерсен, К. Ф. и Шульман, Г. I. Механизмы инсулинорезистентности у людей и возможные связи с воспалением. Гипертония 45 , 828–833 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Shah, O. J. & Hunter, T. Оборот активной фракции IRS1 включает в себя raptor-mTOR- и S6K1-зависимое фосфорилирование серина в моделях туберозного склероза на клеточных культурах. Мол. Cell Biol. 26 , 6425–6434 (2006).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Tzatsos, A. Raptor связывает SAIN (Shc и IRS-1 NPXY-связывание) домен субстрата-1 инсулинового рецептора (IRS-1) и регулирует фосфорилирование IRS-1 по Ser-636/639 посредством mTOR. J. Biol. Chem. 284 , 22525–22534 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Менендес, Дж. А. и Лупу, Р. Онкогенные свойства эндогенного метаболизма жирных кислот: молекулярная патология синтазы жирных кислот в раковых клетках. Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота. 9 , 346–357 (2006).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Menendez, J. A. & Lupu, R. Синтаза жирных кислот регулирует передачу сигналов рецептора-альфа эстрогена в клетках рака груди. Онкогенез 6 , e299 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Qin, L., Liao, L., Redmond, A., Young, L., Yuan, Y., Chen, H. et al. Онкоген AIB1 способствует метастазированию рака молочной железы за счет активации PEA3-опосредованной матричной металлопротеиназы 2 (MMP2) и экспрессии MMP9. Мол. Cell Biol. 28 , 5937–5950 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Мендоза, М. К., Эр, Э. Э. и Бленис, Дж. Пути Ras-ERK и PI3K-mTOR: перекрестные помехи и компенсация. Trends Biochem Sci. 36 , 320–328 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Yu, C. F., Liu, Z. X. & Cantley, L. G. ERK отрицательно регулирует опосредованное эпидермальным фактором роста взаимодействие Gab1 и фосфатидилинозитол-3-киназы. J. Biol.Chem. 277 , 19382–19388 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Xing, X., Wang, S. C., Xia, W., Zou, Y., Shao, R., Kwong, K. Y. et al. Белок ets PEA3 подавляет сверхэкспрессию HER-2 / neu и ингибирует онкогенез. Nat. Med. 6 , 189–195 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Xia, W. L., Petricoin, E. F., Zhao, S. M., Liu, L.H., Osada, T., Cheng, Q. et al. Ось аутокринной передачи сигналов герегулин-EGFR-HER3 может опосредовать приобретенную устойчивость к лапатинибу в моделях рака молочной железы HER2 +. Резолюция о раке молочной железы . 15 , R85 (2013).

Артеага, К. Л. и Энгельман, Дж. А. Рецепторы ERBB: от открытия онкогенов до фундаментальной науки и лечения рака на основе механизмов. Cancer Cell. 25 , 282–303 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Хейзер, Л. М., Саданандам, А., Куо, В. Л., Бенц, С. К., Гольдштейн, Т. К., Нг, С. и др. Подтип и пути специфических ответов на противораковые соединения при раке груди. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 2724–2729 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Grunt, T. W., Wagner, R., Grusch, M., Berger, W., Singer, C.F., Marian, B. et al. Взаимодействие между синтазой жирных кислот и ErbB-системами в раковых клетках яичников. Biochem Bioph Res Co. 385 , 454–459 (2009).

CAS Google ученый

Томек, К., Вагнер, Р., Варга, Ф., Сингер, К.Ф., Карлик, Х. и Грунт, Т.В. Блокада синтазы жирных кислот вызывает убиквитинирование и деградацию сигнальных белков фосфоинозитид-3-киназы. при раке яичников. Мол. Cancer Res. 9 , 1767–1779 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Wagner, R., Stubiger, G., Veigel, D., Wuczkowski, M., Lanzerstorfer, P., Weghuber, J. et al. Многоуровневое подавление рецептора PI3K-mTORC1 ингибиторами синтазы жирных кислот имеет решающее значение для их эффективности против клеток рака яичников. Oncotarget 8 , 11600–11613 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

Ye, C. Q. & Tu, B. P. Погрузитесь в эпигеном: гистоны как хранилища, которые влияют на клеточный метаболизм. Trends Endocrin Met. 29 , 626–637 (2018).

CAS Google ученый

Kinnaird, A., Zhao, S., Wellen, K. E. & Michelakis, E. D. Метаболический контроль эпигенетики при раке. Nat. Rev. Cancer 16 , 694–707 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Веллен К. Э., Хацивассилиу Г., Сачдева, У. М., Буй, Т. В., Кросс, Дж. Р. и Томпсон, С. Б. АТФ-цитратлиаза связывает клеточный метаболизм с ацетилированием гистонов. Наука 324 , 1076–1080 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Lee, J. V., Carrer, A., Shah, S., Snyder, N. W., Wei, S., Venneti, S. et al. Akt-зависимое метаболическое репрограммирование регулирует ацетилирование гистонов опухолевых клеток. Cell Metab. 20 , 306–319 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Li, X., Qian, X. & Lu, Z. Местное ацетилирование гистонов с помощью ACSS2 способствует транскрипции генов для лизосомного биогенеза и аутофагии. Аутофагия 13 , 1790–1791 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ю., З., Пестелл, Т. Г., Лисанти, М. П., Пестелл, Р. Г. Раковые стволовые клетки. Int J. Biochem Cell Biol. 44 , 2144–2151 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Лю Н., Ли С., Ву Н. и Чо К. С. Ацетилирование и деацетилирование в раковых стволовых клетках. Oncotarget 8 , 89315–89325 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

Каррер, А., Трефели, С., Чжао, С., Кэмпбелл, С. Л., Норгард, Р. Дж., Шульц, К. С. и др. Метаболизм ацетил-КоА поддерживает многоступенчатый канцерогенез поджелудочной железы. Рак Discov. 9 , 416–435 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

Roe, J. S., Hwang, C. I., Somerville, T. D. D., Milazzo, J. P., Lee, E. J., Da Silva, B. et al. Перепрограммирование энхансера способствует метастазированию рака поджелудочной железы. Ячейка 170 , 875–888 e20 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Karlic, H., Thaler, R., Gerner, C., Grunt, T., Proestling, K., Haider, F. et al. Ингибирование мевалонатного пути влияет на эпигенетическую регуляцию раковых клеток. Cancer Genet. 208 , 241–252 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Rysman, E., Brusselmans, K., Scheys, K., Timmermans, L., Derua, R., Munck, S. et al. Липогенез de novo защищает раковые клетки от свободных радикалов и химиотерапевтических средств, способствуя насыщению мембран липидами. Cancer Res. 70 , 8117–8126 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Zhao, W., Prijic, S., Urban, B.C., Tisza, M.J., Zuo, Y., Li, L. et al. Кандидаты в препараты против метастазов подавляют метастатическую способность клеток рака груди за счет снижения текучести мембран. Cancer Res. 76 , 2037–2049 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Heilos, D., Rohrl, C., Pirker, C., Englinger, B., Baier, D., Mohr, T. et al. Измененная жесткость мембраны за счет усиленного синтеза эндогенного холестерина способствует устойчивости раковых клеток к деструксинам. Oncotarget 9 , 25661–25680 (2018).

PubMed PubMed Central Google ученый

Кузу, О. Ф., Нури, М. А. и Робертсон, Г. П. Роль холестерина в развитии рака. Cancer Res. 76 , 2063–2070 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Shafique, K., McLoone, P., Qureshi, K., Leung, H., Hart, C. & Morrison, DS Холестерин и риск заболеваемости раком простаты в зависимости от степени: данные двух крупных проспективные когортные исследования с периодом наблюдения до 37 лет. Bmc Cancer 12 , 25 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Пелтон, К., Фриман, М. Р. и Соломон, К. Р. Холестерин и рак простаты. Curr. Opin. Pharmacol. 12 , 751–759 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Nielsen, S. F., Nordestgaard, B.G. & Bojesen, S. E. Использование статинов и снижение смертности от рака. New Engl. J. Med. 367 , 1792–1802 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Matsuzaki, M., Kita, T., Mabuchi, H., Matsuzawa, Y., Nakaya, N., Oikawa, S. et al. Крупномасштабное когортное исследование взаимосвязи между концентрацией холестерина в сыворотке крови и коронарными событиями при терапии низкими дозами симвастатина у японских пациентов с гиперхолестеринемией – когортное исследование первичной профилактики японского исследования липидного вмешательства (J-LIT). Circ. J. 66 , 1087–1095 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Равнсков, У., МакКалли, К. С. и Рош, П. Дж. Загадка рака с низким содержанием холестерина и статинами. QJM 105 , 383–388 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ли, Ю. К., Парк, М.J., Ye, S.K., Kim, C. W. и Kim, Y. N. Повышенные уровни богатых холестерином липидных рафтов в раковых клетках коррелируют с чувствительностью к апоптозу, индуцированной агентами, истощающими холестерин. Am. J. Pathol. 168 , 1107–1118 (2006). quiz404-5.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Zhang, J. R., Li, Q., Wu, Y. G., Wang, D. C., Xu, L., Zhang, Y. et al. Содержание холестерина в клеточной мембране поддерживает поверхностные уровни ErbB2 и дает терапевтическую уязвимость при ErbB2-положительном раке молочной железы. Сигнал Ячейки Коммуны . 17 , 15 (2019).

Zhou, H. L., Li, X. M., Meinkoth, J. & Pittman, R. N. Akt регулирует выживаемость клеток и апоптоз на постмитохондриальном уровне. J. Cell Biol. 151 , 483–494 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Васудеван, К. М., Барби, Д. А., Дэвис, М. А., Рабиновский, Р., МакНир, К.J., Kim, J. J. et al. AKT-независимая передача сигналов ниже онкогенных мутаций PIK3CA при раке человека. Cancer Cell. 16 , 21–32 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Gasser, J. A., Inuzuka, H., Lau, A. W., Wei, W., Beroukhim, R. & Toker, A. SGK3 опосредует INPP4B-зависимую передачу сигналов PI3K при раке молочной железы. Мол. Клетка. 56 , 595–607 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Chi, M. N., Guo, S. T., Wilmott, J. S., Guo, X. Y., Yan, X. G., Wang, C. Y. et al. INPP4B активируется и действует как онкогенный драйвер через SGK3 в подмножестве меланом. Oncotarget 6 , 39891–39907 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

Грабон А., Хан Д. и Банкайтис В. А. Белки-переносчики фосфатидилинозита и инструктивная регуляция биологии липид киназ. Biochim Biophys. Acta 1851 , 724–735 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Нил А. Х., Банкайтис В. А. и Грабон А. Болезни млекопитающих белков-переносчиков фосфатидилинозита и их гомологов. Clin. Липидол. 5 , 867–897 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Cosker, K. E., Shadan, S., van Diepen, M., Morgan, C., Li, M., Allen-Baume, V. et al. Регуляция передачи сигналов PI3K белком-переносчиком фосфатидилинозита PITPalpha во время удлинения аксонов в нейронах гиппокампа. J. Cell Sci. 121 (Pt 6), 796–803 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Kauffmann-Zeh, A., Thomas, G.M, Ball, A., Prosser, S., Cunningham, E., Cockcroft, S. et al. Потребность в белке-переносчике фосфатидилинозитола в передаче сигналов эпидермального фактора роста. Наука 268 , 1188–1190 (1995).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Zhao, L., Thorsheim, C.L., Suzuki, A., Stalker, T.J., Min, S.H., Lian, L.R. et al. Белок-переносчик фосфатидилинозита-альфа в тромбоцитах несущественен для тромбоза, но используется для метастазирования опухоли. Nat, Commun. 8 , 1216 (2017).

Choi, S., Hedman, A.C., Sayedyahossein, S., Thapa, N., Sacks, D. B. & Anderson, R.A. Стимулируемое агонистами образование фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата с помощью каркасных фосфоинозитидкиназ. Nat. Cell Biol. 18 , 1324–1335 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Чех, М.P. PIP2 и PIP3: сложные роли на поверхности клетки. Ячейка 100 , 603–606 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Гомес-Камбронеро, Дж. Фосфатидная кислота, фосфолипаза D и туморогенез. Adv. Биол. Regul. 54 , 197–206 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Toschi, A., Lee, E., Xu, L., Garcia, A., Gadir, N. & Foster, D. A. Регулирование сборки комплекса mTORC1 и mTORC2 фосфатидной кислотой: конкуренция с рапамицином. Мол. Cell Biol. 29 , 1411–1420 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Вольфсон, Р. Л., Чантранупонг, Л., Сакстон, Р. А., Шен, К., Скария, С. М., Кантор, Дж. Р. и др. Сестрин2 является сенсором лейцина для пути mTORC1. Наука 351 , 43–48 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Чантранупонг, Л., Скария, С. М., Сакстон, Р. А., Гайги, М. П., Шен, К., Вайант, Г. А. и др. Белки CASTOR являются сенсорами аргинина для пути mTORC1. Ячейка 165 , 153–164 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Yoon, MS, Sun, Y., Arauz, E., Jiang, Y. & Chen, J. Фосфатидная кислота активирует киназу рапамицинового комплекса 1 (mTORC1) млекопитающих, вытесняя FK506-связывающий белок 38 (FKBP38) и оказывая аллостерическое действие. эффект. J. Biol. Chem. 286 , 29568–29574 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Миллс, Г. Б. и Мооленаар, В. Х. Возникающая роль лизофосфатидной кислоты при раке. Nat. Rev. Cancer 3 , 582–591 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Шенг, X., Yung, Y.C., Chen, A. & Chun, J. Передача сигналов лизофосфатидной кислоты в развитии. Разработка 142 , 1390–1395 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Чо, Дж.Х. и Хан, Дж. С. Фосфолипаза D и ее важная роль при раке. Мол. Ячейки 40 , 805–813 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Torres-Ayuso, P., Daza-Martin, M., Martin-Perez, J., Avila-Flores, A. & Merida, I. Диацилглицеринкиназа a способствует трехмерному росту раковых клеток и ограничивает чувствительность к лекарствам через функциональное взаимодействие с Src. Oncotarget 5 , 9710–9726 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

Weigel, C., Veldwijk, M. R., Oakes, C. C., Seibold, P., Slynko, A., Liesenfeld, D. B. et al. Эпигенетическая регуляция диацилглицеринкиназы альфа способствует радиационному фиброзу. Nat. Commun. 7 , 10893 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый