Универсальный внешний накопитель для всех iOS-устройств, совместим с PC/Mac, Android
Header Banner
8 800 100 5771 | +7 495 540 4266
c 9:00 до 24:00 пн-пт | c 10:00 до 18:00 сб
0 Comments

Содержание

Миксер Sinbo SMX 2734 и SMX 2739: планетарный замес

Компания Sinbo представляет планетарные миксеры - это идеальное оборудование для замеса кондитерских масс и не только.

Компания Sinbo сообщает о выходе новинок – стационарных миксеров Sinbo SMX 2734 и SMX 2739, которые помогут смешать ингредиенты, взбить яичный белок или сливки, приготовить картофельное пюре, соус, крем, мусс, замесить тесто.

Уникальный метод планетарного смешивания заключается в том, что венчик совершает обороты в одну сторону, а привод в это время движется по кругу в другую сторону, тщательно смешивая ингредиенты и не оставляя неохваченных участков ни в одной части чаши.

Для эффективной работы устройства оснащено высокой мощностью в 800 Вт, шестью скоростными режимами и импульсным режимом. Управление осуществляется с помощью поворотного регулятора, что обеспечивает простоту использования прибора. При включении миксера скорость вращения увеличивается постепенно, чтобы предотвратить разбрызгивание ингредиентов.

Верхняя панель устройств поднимается для удобной смены насадок и установки чаши. Сама чаша объемом 5 литров имеет удобную эргономичную ручку. Ее разрешается мыть в посудомоечной машине.

В передней части привода миксера имеется еще одно гнездо для подсоединения дополнительных насадок. В комплект входят две насадки: для взбивания и крюк для приготовления теста и пасты. Они позволяют выполнять все виды работ, которые должен выполнять кухонный комбайн.

Стационарные миксеры SMX 2734 и SMX 2739 выполнены из высококачественных и прочных материалов (пластиковый корпус и чаша из нержавеющей стали) и предназначены для интенсивной эксплуатации.

Устройства могут работать в полностью автоматическом режиме: не нужно ничего держать в руках, как в случае ручного миксера или блендера, и, пока миксер работает, можно заняться другими делами. Нескользящие ножки прочно фиксируют миксеры на столе.

Модель SMX 2734 представлена с механической системой управления, а SMX 2739 – с цифровой панелью, которая оснащена таймером прямого и обратного отсчета и функцией «Будильник».

Sinbo SMX 2734 и SMX 2739 представлены в двух цветовых решениях: черном и белом. Устройства уже появились в розничной продаже на российском рынке.

Технические характеристики:

  • тип: миксер стационарный;
  • мощность: 800 Вт;
  • емкость чаши: 5 л;
  • материал чаши: нержавеющая сталь;
  • импульсивный режим: да;
  • количество скоростей: 6;
  • количество насадок: 2;
  • материал корпуса: пластик;
  • прорезининая ручка: да.

Экспериментальные образцы - СЗК-3 (ГСО 2739-83)

Стандартный образец состава флотоконцентрата

золотосодержащей руды

СЗК-3 (ГСО 2739-83)

1. Описание: флотоконцентрат представлен типичным продуктом флотационного обогащения золотосодержащей руды с относительно низким содержанием золота.

2. Аттестованное значение и погрешность аттестации: (аттестованное значение приводится на материал, высушенный при 105°С)

 

Элементы

Массовая доля компонентов,%

Аттестованное значение

Абсолютная  погрешность аттестации при Р=0.95

Ag

0.00057

0.00003

As

8.0

0.1

Au

0.0034

0. 0001

S

26.0

0.2

Sb

0.020

0.002

 

3. Минеральный состав, объемные, %.

Кварц

10

Слюды, полевые шпаты, глинистые минералы

16

Карбонаты

4

Углистое вещество

2

Пирит

40.

5

Арсенопирит

25.5

Другие сульфиды

0.8

Акцессорные минералы

1.2

1.      Гранулометрический состав:

Крупность

фракции, мкм

+80

-80+60

-60+50

-50

%

0.

03

0.14

0.60

99.13

 

5. Представительные навески:

Образец удовлетворяет условию однородности при использовании для анализа представительной навески от 0.1 г и более.

6. Дата выпуска: 1983.

Реестр извещений | ЭТП «ТОРГИ 223»

Номер извещения в ЕИС Наименование процедуры Наименование заказчика Начальная (максимальная) цена процедуры Дата и время окончания подачи заявок (МSK)
31807030297 QR-14432
Поставка расходных материалов к офтальмологической хирургической системе
Санкт-Петербургский филиал федерального государственного автономного учреждения "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.
Н. Федорова" Министерства здравоохранения Российской Федерации

1 980 294,00 RUB

24.10.2018 08:00
31807040389 QNT-34
Запрос цен КД18-3019.Поставка лекарственных средств, медицинских изделий и иных изделий (товаров), разрешенных к реализации аптечными организациями.
Акционерное общество «Фармация»

5 998 000,00 RUB

24.10.2018 07:30
31807029212 QR-14426
Приобретение и поставка оборудования для прачечной
Тамбовский филиал федерального государственного автономного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика С. Н. Федорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

1 599 782,00 RUB

24.10.2018 07:00
31807040380 QNT-35
Запрос цен КД18-3073. Поставка лекарственных средств, медицинских изделий и иных изделий (товаров), разрешенных к реализации аптечными организациями.
Акционерное общество «Фармация»

12 195 637,04 RUB

24.10.2018 07:00
QR-14445
Поставка и установка световых панелей
Новосибирский филиал федерального государственного автономного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика С. Н. Федорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

63 400,00 RUB

24.10.2018 05:00
31807028059 QR-14415
поставка медицинского оборудования
Федеральное государственное автономное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации Хабаровский филиал

4 645 696,00 RUB

24.10.2018 02:00
31807020808 QR-14389
Выполнение работ по очистке кровли от снега, наледи и сосулек ВНИИЗ - филиала ФГБНУ «ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова» РАН
Всероссийский научно-исследовательский институт зерна и продуктов его переработки - филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный научный центр пищевых систем им. В.М. Горбатова» РАН

249 990,40 RUB

23.10.2018 17:00
31807021089 QR-14394
Поставка хозяйственно-бытовых товаров для ВНИИЗ – филиала ФГБНУ «ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова» РАН
Всероссийский научно-исследовательский институт зерна и продуктов его переработки - филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный научный центр пищевых систем им. В.М. Горбатова» РАН

19 731,65 RUB

23. 10.2018 17:00
31807028563 PZ-37
Поставка лекарственных средств и изделий медицинского назначения для льготных категорий граждан, а также для нужд медицинских организаций Еврейской автономной области
Государственное предприятие Еврейской автономной области "Фармация"

2 417 237,67 RUB

23.10.2018 11:00
QR-14402
Передача неисключительных прав на программное обеспечение
Иркутский филиал федерального государственного автономного учреждения Национальный медицинский исследовательский центр «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика С. Н. Федорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

178 000,00 RUB

23.10.2018 10:00

Фотоальбом Walther Fun Trend магнитный 50 стр. красный код: 2739

Тип альбома

Магнитный

Цвет альбома

Красный

Цвет обложки

красный

Формат фото

до 20х30 см.

Количество страниц

50

Цвет страниц

Белый

Тематика альбома

Классический

Производитель

Walther

Место для подписи

Нет

Размер страниц

33х34 см.

GLO1 глиоксалаза I [Homo sapiens (человек)] - Ген

  • Заказать клон кДНК

    Заказать клон кДНК

  • 3D конструкции

    Трехмерная структура гена

  • Биологический анализ по цели (список)

    BioAssays, связанные с геном по белку-мишени или РНКи-мишенью

  • Биологический анализ по цели (резюме)

    Обобщенные данные PubChem о гене с отображением активных данных по умолчанию

  • BioAssay, автор: Gene target

    PubChem BioAssays, проведенные на мишени

    Gene
  • BioAssays, РНКи-мишень, активный

    BioAssays, которые содержат ген в качестве мишени для реагента RNAi, который идентифицирован как попадание при скрининге RNAi и помечен как «активный» в соответствующей записи BioAssay

  • BioAssays, РНКи-мишень, протестировано

    BioAssays, которые содержат ген в качестве мишени для реагента RNAi

  • БиоПроекты

    Биопроекты, связанные с геном

  • Биосистемы

    Биосистемы

  • CCDS

    Ссылка на CCDS

  • ClinVar

    Связанные медицинские варианты

  • Сохраненные домены

    Связанные CDD

  • dbVar

    Ссылка от гена на dbVar

  • Полный текст в PMC

    Ссылки PMC

  • Полный текст в PMC_nucleotide

    Полный текст в PubMedCentral, идентифицированный по ссылкам на общие последовательности

  • Функциональный класс

    Функциональный класс архитектуры области последовательности

  • Джин соседи

    Перекрывающиеся гены и два ближайших неперекрывающихся гена с обеих сторон

  • Геном

    Родственный геном

  • Профили GEO

    Связанное GEO

  • GTR

    Тесты на этот ген в Реестре генетического тестирования NIH

  • HomoloGene

    Родственный HomoloGene

  • Нуклеотид

    Ссылка на соответствующую запись нуклеотида

  • OMIM

    Ссылка на соответствующую запись OMIM

  • Зонд

    Связанная запись датчика

  • Протеин

    Ссылка на запись о родственном белке

  • PubChem Compound

    PubChem Compounds

  • PubChem Substance

    Субстанции PubChem

  • PubMed

    Ссылка на соответствующую запись в PubMed

  • PubMed (GeneRIF)

    Ссылка на соответствующую статью в PubMed из GeneRIFs

  • PubMed (OMIM)

    Ссылки генов на PubMed, полученные из ссылок omim_pubmed_cited

  • PubMed (нуклеотид / PMC)

    Цитаты в PubMed, идентифицированные по общей последовательности и ссылкам PMC.

  • RefSeq белки

    Ссылка на белок RefSeqs

  • RefSeq РНК

    Ссылка на нуклеотидную РНК RefSeq

  • RefSeqGene

    Ссылка на нуклеотид RefSeqGenes

  • SNP

    Связанные записи SNP

  • SNP: GeneView

    SNP, связанных с GeneView

  • Таксономия

    Ссылка на соответствующую запись таксономии

  • Наблюдатель вариаций

    Родственные варианты

  • Bombus terrestris (ID 2739) - Геном

    7
      Всего Площадь Жилая: 2039
    • Год постройки: 2005
    • Строительные материалы: Блок
    • Детали фундамента: Плита
    • Возраст объекта: 16
    • Крыша: Металл
    Коммунальные услуги
    • Канализация: Септик
    • Источник воды: Well, 4 Inch
    Home Features
    • Другое оборудование: холодильник, спутниковая антенна, фильтр для воды - весь дом, посудомоечная машина

    Узнайте больше об этой собственности.Контактное лицо

    Гипергликемический кризис у взрослых пациентов с диабетом

    Согласованное заявление Американской диабетической ассоциации

    Диабетический кетоацидоз (DKA) и гиперосмолярное гипергликемическое состояние (HHS) - два наиболее серьезных острых метаболических осложнения диабета. Большинство пациентов с ДКА страдают аутоиммунным диабетом 1 типа; однако пациенты с диабетом 2 типа также подвергаются риску во время катаболического стресса острого заболевания, такого как травма, операция или инфекция.В таблице 1 представлены диагностические критерии и дефицит электролитов и жидкости для обоих заболеваний. Смертность у пациентов с ДКА составляет <5% в опытных центрах, тогда как уровень смертности пациентов с ГГС все еще остается высоким и составляет ~ 11% (1–8). Смерть в этих условиях редко является следствием метаболических осложнений гипергликемии или кетоацидоза, а скорее связана с основным провоцирующим заболеванием. Прогноз для обоих состояний существенно ухудшается в крайнем возрасте и при наличии комы и гипотонии (7,9–11)

    В этом консенсусном заявлении будут указаны провоцирующие факторы и рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ДКА и HHS у взрослых.Он основан на предыдущем техническом обзоре и недавно опубликованных рецензируемых статьях с 2001 года, к которым следует обращаться для получения дополнительной информации.

    ПАТОГЕНЕЗ -

    Хотя патогенез DKA изучен лучше, чем HHS, основным механизмом, лежащим в основе обоих расстройств, является снижение общего эффективного действия циркулирующего инсулина в сочетании с сопутствующим повышением уровня контррегулирующих гормонов, таких как глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста (1,3,4,8–13).DKA и HHS могут падать в любом месте континуума диабетических метаболических нарушений. С одной стороны, чистый ДКА без значительной гиперосмолярности обычно указывает на полное или относительное отсутствие инсулина (наблюдается при диабете 1 типа). С другой стороны, HHS без кетоацидоза обычно возникает при меньшей степени дефицита инсулина, как при диабете 2 типа. Однако в большинстве случаев возникает смешанная картина в зависимости от продолжительности симптомов, сопутствующих заболеваний или основной провоцирующей причины.В одном исследовании (14) было проанализировано 123 профиля госпитализации в лабораторию DKA, и 37% продемонстрировали повышенную общую осмоляльность.

    Гормональные изменения в DKA и HHS приводят к усилению глюконеогенеза и продукции глюкозы в печени и почках и нарушению утилизации глюкозы в периферических тканях, что приводит к гипергликемии и гиперосмоляльности внеклеточного пространства (1,3,10–17). Сочетание дефицита инсулина и повышенного уровня контррегуляторных гормонов при DKA также приводит к высвобождению свободных жирных кислот в кровоток из жировой ткани (липолиз) и к неограниченному окислению жирных кислот печени до кетоновых тел (β-гидроксибутират ([β-OHB] и ацетоацетат), что приводит к кетонемии и метаболическому ацидозу (18).С другой стороны, HHS может быть вызван концентрациями инсулина в плазме, которые неадекватны для облегчения утилизации глюкозы инсулиночувствительными тканями, но адекватны (что определяется остаточным C-пептидом) для предотвращения липолиза и последующего кетогенеза (15). И DKA, и HHS связаны с глюкозурией, что приводит к осмотическому диурезу с потерей воды, натрия, калия и других электролитов (6,15-17). Патогенные пути DKA и HHS изображены на рис. 1. Диагностические критерии и типичный общий дефицит воды и электролитов при DKA и HHS обобщены в таблице 1.Как видно, DKA и HHS различаются по степени обезвоживания, кетоза и ацидоза.

    DKA - это провоспалительное состояние, при котором образуются активные формы кислорода, которые указывают на окислительный стресс. Недавнее исследование (19) показало повышенные уровни провоспалительных цитокинов и маркеров перекисного окисления липидов, а также факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ингибитор активатора плазминогена-1) и С-реактивного белка, которые возвращаются к нормальным уровням при терапии инсулином и ремиссии гипергликемии.

    ВЫДЕЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ -

    Двумя наиболее частыми провоцирующими факторами развития DKA или HHS являются неадекватная или несоответствующая инсулиновая терапия или инфекция (1,4,8–12). Другие провоцирующие факторы включают панкреатит, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и лекарства. Кроме того, впервые возникший диабет 1 типа или прекращение приема инсулина при установленном диабете 1 типа обычно приводит к развитию ДКА. Основное медицинское заболевание, такое как инсульт или инфаркт миокарда, которое провоцирует высвобождение противорегулирующих гормонов и / или затрудняет доступ к воде, может привести к тяжелому обезвоживанию и HHS.У большинства пациентов ограниченное потребление воды происходит из-за того, что пациент прикован к постели или скован, и усугубляется измененной реакцией на жажду у пожилых людей. Поскольку у 20% этих пациентов в анамнезе не было диабета, отсроченное распознавание симптомов гипергликемии могло привести к тяжелому обезвоживанию. Пожилые люди с впервые развившимся диабетом (особенно жители хронических лечебных учреждений) или люди с известным диабетом, которые становятся гипергликемическими и не знают о нем или не могут принимать жидкости при необходимости, подвержены риску HHS (8,11,12).Лекарства, влияющие на углеводный обмен, такие как кортикостероиды, тиазиды и симпатомиметики (например, добутамин и тербуталин) (10), а также антипсихотические препараты второго поколения (20), могут ускорить развитие ГГС или ДКА. У молодых пациентов с диабетом 1 типа психологические проблемы, осложненные расстройствами пищевого поведения, могут быть причиной 20% рецидивов кетоацидоза (21). Факторы, которые могут привести к нехватке инсулина у более молодых пациентов, включают страх увеличения веса при улучшенном метаболическом контроле, страх гипогликемии, бунт власти и стресс от хронических заболеваний.До 1993 г. использование устройств для непрерывной подкожной инфузии инсулина также ассоциировалось с увеличением частоты ДКА (22), но с улучшением технологии и улучшением образования пациентов частота ДКА, по-видимому, снизилась у пользователей помп. Однако необходимы дополнительные проспективные исследования для документирования снижения частоты ДКА с использованием устройств для непрерывной подкожной инфузии инсулина (23).

    За последнее десятилетие у детей, подростков и взрослых с диабетом 2 типа было зарегистрировано все большее количество случаев DKA без провоцирующей причины.Наблюдательные и проспективные исследования показывают, что более половины впервые диагностированных взрослых афроамериканцев и латиноамериканцев с неспровоцированным ДКА страдают диабетом 2 типа (24–27). У таких пациентов клинические и метаболические особенности диабета 2 типа включают высокий уровень ожирения, сильный семейный анамнез диабета, измеримый резерв инсулина поджелудочной железы, низкую распространенность аутоиммунных маркеров разрушения β-клеток и возможность прекратить инсулиновую терапию. во время наблюдения (28,29). Этот вариант диабета 2 типа упоминается в литературе как идиопатический диабет 1 типа, атипичный диабет, диабет Флэтбуша 1 типа.5, а в последнее время - склонный к кетозу диабет 2 типа (24,30). На момент обращения они имели заметное нарушение секреции инсулина и действия инсулина (25,26,29), но агрессивное лечение с помощью инсулина значительно улучшает функцию β-клеток, что позволяет прекратить терапию инсулином в течение нескольких месяцев после наблюдения (25–27). . Недавно сообщалось, что ремиссия, близкая к нормогликемической, связана с более быстрым восстановлением базальной и стимулированной секреции инсулина и что через 10 лет после начала диабета 40% пациентов с диабетом 2 типа, склонным к кетозу, все еще не инсулинозависимы (24 –27).

    Кроме того, новый генетический механизм, связанный с высокой распространенностью дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, был связан с предрасположенным к кетозу диабетом (31).

    ДИАГНОСТИКА

    Анамнез и физический осмотр

    Процесс HHS обычно длится от нескольких дней до недель, тогда как развитие острого эпизода DKA при диабете 1 типа или даже при диабете 2 типа, как правило, намного короче. Хотя симптомы плохо контролируемого диабета могут присутствовать в течение нескольких дней, метаболические изменения, типичные для кетоацидоза, обычно развиваются в течение короткого периода времени (обычно <24 часов).Классическая клиническая картина пациентов с ДКА включает в анамнезе полиурию, полидипсию, потерю веса, рвоту, боли в животе, обезвоживание, слабость, изменение психического статуса и кому. Физические симптомы могут включать плохой тургор кожи, дыхание Куссмауля, тахикардию, гипотонию, изменение психического статуса, шок и, в конечном итоге, кому. До 25% пациентов с ДКА имеют рвоту, которая может иметь вид кофейной гущи и иметь гваяковый оттенок. Психический статус может варьироваться от полной настороженности до глубокой летаргии или комы, причем последнее чаще встречается в HHS.Хотя инфекция является частым провоцирующим фактором как для ДКА, так и для ГГС, пациенты могут иметь нормотермию или даже гипотермию в основном из-за периферической вазодилатации (32). Сильное переохлаждение, если оно присутствует, является плохим прогностическим признаком. Боль в животе, иногда напоминающая острый живот, присутствует в 50–75% случаев ДКА (33,34). Боль в животе обычно проходит после коррекции гипергликемии и метаболического ацидоза. Наиболее частой клинической картиной у пациентов с ГГС является изменение чувствительности (4,8,11,12).При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания с потерей тургора кожи, слабостью, тахикардией и гипотонией. Часто возникает лихорадка из-за основной инфекции, а признаки ацидоза (дыхание Куссмауля, дыхание ацетоном) обычно отсутствуют. У некоторых пациентов доминирующими клиническими признаками могут быть очаговые неврологические признаки (гемипарез, гемианопсия) и судороги (частичные двигательные припадки чаще, чем генерализованные) (1,4,6,8).

    Результаты лабораторных исследований

    Первоначальная лабораторная оценка пациентов с подозрением на ДКА или ГГС должна включать определение уровня глюкозы в плазме, азота мочевины крови, креатинина, кетонов сыворотки, электролитов (с рассчитанным анионным промежутком), осмоляльности, анализа мочи, кетонов мочи с помощью тест-полоски, а также первоначального артериального давления. газы крови и общий анализ крови с дифференциалом.При наличии клинических показаний необходимо также сделать электрокардиограмму, рентген грудной клетки и посев мочи, мокроты или крови. HbA 1c может быть полезен для определения того, является ли этот острый эпизод кульминацией эволюционного процесса ранее недиагностированного или плохо контролируемого диабета или действительно острым эпизодом у хорошо контролируемого пациента. Диагностические критерии для DKA и HHS показаны в таблице 1.

    DKA состоит из биохимической триады гипергликемии, кетонемии и метаболического ацидоза.Накопление кетокислот приводит к увеличению метаболического ацидоза анионной щели. Анионный зазор рассчитывается путем вычитания суммы концентрации хлорида и бикарбоната из концентрации натрия [Na + - (Cl - + HCO 3 - )]. Исторически сообщалось, что нормальный анионный разрыв составляет <12 ± 2 мэкв / л. Однако большинство лабораторий в настоящее время измеряют концентрацию натрия и хлорида с помощью ионно-специфических электродов, которые измеряют концентрацию хлорида в плазме на 2–6 мЭкв / л выше, чем при использовании предшествующих методов (35).Таким образом, нормальная анионная щель при использовании современной методологии составляет от 7 до 9 мЭкв / л, а анионная щель> 10–12 мЭкв / л указывает на наличие увеличенного ацидоза анионной щели. Тяжесть ДКА классифицируется как легкая, умеренная или тяжелая в зависимости от тяжести метаболического ацидоза (pH крови, бикарбонат, кетоны) и наличия измененного психического статуса (1). О значительном совпадении между DKA и HHS сообщалось более чем у одной трети пациентов (1,2,14). Хотя у большинства пациентов с HHS pH при поступлении> 7.30, уровень бикарбоната> 20 мэкв / л, может присутствовать легкая кетонемия.

    У большинства пациентов с острой гипергликемией лейкоцитоз пропорционален концентрации кетоновых тел в крови (2,10). Однако лейкоцитоз> 25000 может указывать на инфекцию и требовать дальнейшего обследования (36). Уровень натрия в сыворотке крови обычно низкий из-за осмотического потока воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство при гипергликемии. Повышение концентрации натрия в сыворотке крови при гипергликемии указывает на довольно сильную потерю воды.Если плазма не очищена от хиломикронов, при ДКА могут возникать псевдонормогликемия и псевдогипонатриемия (37,38). Концентрация калия в сыворотке может быть повышена из-за внеклеточного сдвига калия, вызванного дефицитом инсулина, гипертонусом и ацидемией (3,10,39).

    Пациенты с низкой нормальной или низкой концентрацией калия в сыворотке крови при поступлении имеют тяжелую недостаточность калия в организме и нуждаются в очень тщательном сердечном мониторинге и более энергичной замене калия, поскольку лечение дополнительно снижает уровень калия и может спровоцировать сердечную аритмию.Классическая работа Атчли и др. (40) установили, что общий дефицит натрия и калия в организме может достигать 500–700 мЭкв (39,40).

    Исследования осмоляльности сыворотки и психических изменений установили положительную линейную зависимость между осмоляльностью и умственным затуханием (14). Возникновение ступора или комы у пациентов с диабетом при отсутствии окончательного повышения эффективной осмоляльности (320 мОсм / кг) требует немедленного рассмотрения других причин изменения психического статуса.При расчете эффективной осмоляльности {2 [измеренный Na (мЭкв / л)] + [глюкоза (мг / дл)] / 18} концентрация мочевины не учитывается, поскольку она является свободно проницаемой и ее накопление не вызывает значительных изменения внутриклеточного объема или осмотического градиента через клеточную мембрану (4).

    Уровни амилазы повышены у большинства пациентов с ДКА, но это может быть связано с непанкреатическими источниками, такими как околоушная железа (41). Определение липазы в сыворотке может быть полезным при дифференциальной диагностике панкреатита; однако липаза также может быть повышена в DKA.Наконец, аномальные уровни ацетоацетата могут ошибочно повышать сывороточный креатинин, если клиническая лаборатория использует колориметрический метод анализа креатинина (42).

    Дифференциальная диагностика

    Не все пациенты с кетоацидозом имеют ДКА. Голодный кетоз и алкогольный кетоацидоз отличаются клиническим анамнезом и концентрациями глюкозы в плазме, которые варьируются от умеренно повышенных (редко> 200 мг / дл) до гипогликемии. Кроме того, хотя алкогольный кетоацидоз может приводить к глубокому ацидозу, концентрация бикарбоната в сыворотке при голодном кетозе обычно не <18 мэкв / л.ДКА также следует отличать от других причин метаболического ацидоза с высокой анионной щелью, включая лактоацидоз; прием лекарств, таких как салицилат, метанол, этиленгликоль и паральдегид; и хроническая почечная недостаточность.

    Следует запросить клиническую историю предыдущего злоупотребления наркотиками или метформина. В этих ситуациях может оказаться полезным измерение уровня лактата в крови, салицилата сыворотки и метанола в крови. Этиленгликоль (антифриз) можно предположить по присутствию в моче кристаллов оксалата и гиппурата кальция.О приеме паральдегида свидетельствует его характерный резкий запах изо рта. Поскольку эти интоксиканты представляют собой низкомолекулярные органические соединения, они могут вызывать осмолярный разрыв в дополнение к ацидозу анионного разрыва (10,43). Недавний отчет (44) предположил связь между потреблением пищи с низким содержанием углеводов и метаболическим ацидозом.

    Наконец, четыре сообщения о случаях показали, что пациенты с недиагностированной акромегалией могут иметь ДКА как первичное проявление болезни (45–48).

    ЛЕЧЕНИЕ -

    Для успешного лечения ДКА и ГГС необходима коррекция обезвоживания, гипергликемии и электролитного дисбаланса; выявление сопутствующих провоцирующих событий; и, прежде всего, частое наблюдение за пациентом. Протоколы ведения пациентов с ДКА и ГГС представлены на рис. 2 и 3.

    Гидротерапия

    Начальная инфузионная терапия направлена ​​на расширение внутрисосудистого и внесосудистого объема и восстановление почечной перфузии.При отсутствии сердечной недостаточности изотонический солевой раствор (0,9% NaCl) вводится из расчета 15–20 мл · кг −1 массы тела · час −1 или 1–1,5 л в течение первого часа. Последующий выбор замены жидкости зависит от состояния гидратации, уровня электролитов в сыворотке и диуреза. В общем, 0,45% NaCl, вводимый из расчета 4–14 мл · кг −1 массы тела · час −1 , подходит, если скорректированный уровень натрия в сыворотке нормальный или повышенный; 0,9% NaCl с аналогичной скоростью подходит, если скорректированный уровень натрия в сыворотке низкий (рис.2). Об успешном выполнении восполнения жидкости судят по гемодинамическому мониторингу (улучшение артериального давления), измерению поступления и вывода жидкости, лабораторным показателям и клиническому обследованию. Замена жидкости должна исправить предполагаемый дефицит в течение первых 24 часов. У пациентов с почечной или сердечной недостаточностью мониторинг осмоляльности сыворотки и частая оценка сердечного, почечного и психического статуса должны выполняться во время инфузионной реанимации, чтобы избежать ятрогенной перегрузки жидкостью (1,3,4,10,12,16,17).Было показано, что адекватная регидратация с последующей коррекцией гиперосмолярного состояния приводит к более устойчивому ответу на терапию низкими дозами инсулина (49).

    Инсулинотерапия

    Если эпизод ДКА не является неосложненным и легким / умеренным (Таблица 1), лечение выбора является регулярным введением инсулина путем непрерывной внутривенной инфузии. У взрослых пациентов после исключения гипокалиемии (K + <3,3 мэкв / л) внутривенное болюсное введение обычного инсулина из расчета 0,1 ед. / Кг массы тела с последующей непрерывной инфузией обычного инсулина в дозе 0.Следует ввести 1 ед. · Кг −1 · ч −1 . Эта низкая доза инсулина обычно снижает концентрацию глюкозы в плазме на 50–75 мг · дл −1 · час −1 , аналогично режиму приема более высоких доз инсулина (50,51). Если уровень глюкозы в плазме не снижается на 50–75 мг от исходного значения в течение первого часа, инфузию инсулина можно увеличивать каждый час в два раза, пока не будет достигнуто устойчивое снижение уровня глюкозы. Когда уровень глюкозы в плазме достигает 200 мг / дл в DKA или 300 мг / дл в HHS, можно снизить скорость инфузии инсулина до 0.05–0,1 ед. · Кг −1 · час −1 , после чего декстроза может быть добавлена ​​к внутривенным жидкостям (1,4,10). После этого может потребоваться корректировка скорости введения инсулина или концентрации декстрозы для поддержания вышеуказанных значений глюкозы до тех пор, пока не исчезнут ацидоз при DKA или умственное затупление и гиперосмоляльность при HHS.

    Проспективные и рандомизированные исследования сообщили об эффективности и рентабельности подкожных аналогов инсулина быстрого действия при лечении пациентов с неосложненным ДКА.Пациенты, получавшие подкожный инсулин быстрого действия, получали начальную инъекцию 0,2 ед. / Кг, затем 0,1 ед. / Кг каждый час или начальную дозу 0,3 ед. / Кг, а затем 0,2 ед. / Кг каждые 2 ч до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не станет <250 мг. / дл, затем доза инсулина была уменьшена наполовину до 0,05 или 0,1 ед / кг, соответственно, и вводилась каждые 1 или 2 ч до разрешения ДКА (52,53). Не было различий в продолжительности пребывания в больнице, общем количестве введенного инсулина до разрешения гипергликемии или кетоацидоза или количестве гипогликемических событий между группами лечения.Кроме того, использование аналогов инсулина позволило лечить ДКА в палатах общего профиля или в отделении неотложной помощи, избегая госпитализации в отделение интенсивной терапии. Избегая госпитализации в реанимацию, эти исследователи сообщили о снижении стоимости госпитализации на 30% (51–54).

    Кетонемия обычно проходит дольше, чем гипергликемия. Прямое измерение β-OHB в крови является предпочтительным методом для мониторинга DKA и стало более удобным с недавней разработкой прикроватных измерителей, способных измерять β-OHB цельной крови (55).Метод нитропруссида, который используется в лабораториях клинической химии, позволяет измерять ацетоуксусную кислоту и ацетон; однако β-OHB, самая сильная и наиболее распространенная кислота в DKA, не измеряется методом нитропруссида. Во время терапии β-OHB превращается в ацетоуксусную кислоту, что может привести клинициста к мысли, что кетоз ухудшился (42). Следовательно, определение уровней кетонов в моче или сыворотке нитропруссидом не должно использоваться в качестве индикатора ответа на терапию. Во время терапии DKA или HHS кровь следует брать каждые 2–4 часа для определения сывороточных электролитов, глюкозы, азота мочевины крови, креатинина, осмоляльности и венозного pH (для DKA).Как правило, повторение газов артериальной крови не требуется во время лечения ДКА у гемодинамически стабильных пациентов. Поскольку венозный pH всего на 0,02–0,03 единицы ниже pH артериальной крови (56), адекватно оценить реакцию венозного pH на терапию, что позволит избежать боли и возможных осложнений, связанных с повторными пункциями артерии.

    Критерии разрешения ДКА включают глюкозу <200 мг / дл, бикарбонат сыворотки ≥18 мэкв / л и венозный pH> 7,3. Когда пациент может есть, следует начать схему приема нескольких доз инсулина, в которой используется комбинация инсулина короткого или быстрого действия и инсулина промежуточного или длительного действия, если это необходимо для контроля уровня глюкозы в плазме.Внутривенное введение инсулина следует продолжать в течение 1-2 часов после подкожного введения инсулина, чтобы обеспечить адекватный уровень инсулина в плазме. Резкое прекращение внутривенного введения инсулина в сочетании с отсроченным началом режима подкожного введения инсулина может привести к гипергликемии или рецидиву кетоацидоза. Если пациенту необходимо оставаться внутривенно, предпочтительно продолжить внутривенное вливание инсулина и восполнение жидкости. Пациентам с диабетом может быть назначен инсулин в дозе, которую они получали до начала ДКА или ГГС.Пациентам, ранее не получавшим инсулин, следует начинать курс лечения несколькими дозами инсулина с дозы 0,5–0,8 единиц · кг −1 · день −1 , включая обычный или быстродействующий и базальный инсулин до тех пор, пока не будет установлена ​​оптимальная доза. Однако хорошая клиническая оценка и частая оценка уровня глюкозы жизненно важны для начала нового режима инсулиновой терапии у пациентов, ранее не получавших инсулин.

    Калий

    Несмотря на общее истощение калия в организме (40,57), легкая или умеренная гиперкалиемия не редкость у пациентов с гипергликемическими кризами.Инсулинотерапия, коррекция ацидоза и увеличение объема снижают концентрацию калия в сыворотке крови. Чтобы предотвратить гипокалиемию, восполнение калия начинают после снижения сывороточного уровня до <5,3 мЭкв / л (при условии наличия адекватного диуреза при 50 мл / ч). Как правило, 20–30 мэкв калия в каждом литре инфузионной жидкости достаточно для поддержания концентрации калия в сыворотке крови в пределах нормального диапазона 4–5 мэкв / л. В редких случаях пациенты с ДКА могут иметь выраженную гипокалиемию. В таких случаях заместительную терапию калием следует начинать с инфузионной терапии, а лечение инсулином следует отложить до тех пор, пока концентрация калия не восстановится до> 3.3 мг-экв / л, чтобы избежать аритмий или остановки сердца и слабости дыхательных мышц (57–58).

    Бикарбонат

    Использование бикарбоната при ДКА остается спорным (58). При pH> 7,0 введение инсулина блокирует липолиз и устраняет кетоацидоз без добавления бикарбоната (3,18,40). Однако введение бикарбоната может быть связано с несколькими пагубными эффектами, включая повышенный риск гипокалиемии (59), снижение поглощения кислорода тканями и отек мозга (60,61).Проспективное рандомизированное исследование с участием 21 пациента не смогло показать ни положительных, ни вредных изменений в заболеваемости или смертности при терапии бикарбонатом у пациентов с ДКА с показателем рН артериальной крови от 6,9 до 7,1 (62). Это исследование было небольшим и ограничивалось теми пациентами, у которых рН артериальной крови при поступлении был> 6,9. Средний pH в группе бикарбоната составлял 7,03 ± 0,1, а в группе небикарбоната - 7,0 ± 0,02. Следовательно, если pH составляет 6,9–7,0, представляется разумным вводить 50 ммоль бикарбоната в 200 мл стерильной воды с 10 мэкв KCL в течение 1 часа до тех пор, пока pH не станет> 7.0. О проспективных рандомизированных исследованиях, посвященных использованию бикарбоната при ДКА со значениями pH <6,9, не сообщалось. Учитывая, что тяжелый ацидоз может привести к множеству неблагоприятных сосудистых эффектов, взрослым пациентам с pH <6,9 следует вводить 100 ммоль бикарбоната натрия (две ампулы) в 400 мл стерильной воды (изотонический раствор) с 20 мэкв KCl со скоростью 200 мл / ч в течение 2 ч, пока pH в венах не станет> 7,0. Бикарбонат, как и инсулинотерапия, снижает уровень калия в сыворотке крови; поэтому необходимо поддерживать добавку калия во внутривенную жидкость, как описано выше, и тщательно контролировать.(См. Рекомендации на рис. 2). После этого следует оценивать pH венозной крови каждые 2 часа, пока pH не повысится до 7,0, и при необходимости лечение следует повторять каждые 2 часа. См. Ссылку 1 для дальнейшего обзора.

    Фосфат

    Несмотря на дефицит фосфата в организме при ДКА, который в среднем составляет 1,0 ммоль · кг -1 · масса тела -1 , уровень фосфата в сыворотке часто нормален или повышен при поступлении. Концентрация фосфатов снижается при терапии инсулином. Проспективные рандомизированные исследования (63,64) не продемонстрировали какого-либо положительного эффекта замены фосфата на клинический исход при ДКА, а чрезмерная фосфатная терапия может вызвать тяжелую гипокальциемию (63,65).Таким образом, рутинное использование фосфата при лечении DKA или HHS не принесло клинической пользы пациенту (63). Однако, чтобы избежать слабости сердечных и скелетных мышц и угнетения дыхания из-за гипофосфатемии, осторожная замена фосфата иногда может быть показана пациентам с сердечной дисфункцией, анемией или угнетением дыхания, а также пациентам с концентрацией фосфата в сыворотке <1,0 мг / дл (66, 67). При необходимости в замещающие жидкости можно добавить 20–30 мг-экв / л фосфата калия.

    ОСЛОЖНЕНИЯ -

    Наиболее частые осложнения DKA и HHS включают гипогликемию и гипокалиемию из-за чрезмерного лечения инсулином. Низкий уровень калия может также возникнуть в результате лечения ацидоза бикарбонатом. Гипергликемия может возникнуть на фоне прерывания / прекращения внутривенной инсулиновой терапии после выздоровления от ДКА, но без последующего введения подкожного инсулина. Обычно у пациентов, выздоравливающих от ДКА, развивается преходящий гиперхлоремический ацидоз без анионной щели (68–70).Гиперхлоремический ацидоз вызывается потерей большого количества кетоанионов, происходящей во время развития ДКА. Поскольку кетоанионы метаболизируются с регенерацией бикарбоната, предшествующая потеря анионов кетокислоты с мочой препятствует регенерации бикарбоната во время лечения (71). Другие механизмы включают введение внутривенных жидкостей, содержащих хлорид, превышающий концентрацию хлорида в плазме, и внутриклеточные сдвиги NaHCO 3 во время коррекции ДКА (70).

    Отек мозга - редкое, но часто смертельное осложнение ДКА, встречающееся у 0,7–1,0% детей с ДКА. Это наиболее часто встречается у детей с впервые диагностированным диабетом, но было зарегистрировано у детей с диабетом и у молодых людей в возрасте от двадцати лет (72–74). Сообщалось также о смертельных случаях отека мозга при HHS. Клинически отек головного мозга характеризуется ухудшением уровня сознания, летаргией, снижением возбуждения и головной болью. Неврологическое ухудшение может быть быстрым, с судорогами, недержанием мочи, изменениями зрачков, брадикардией и остановкой дыхания.Эти симптомы прогрессируют по мере возникновения грыжи ствола головного мозга. Прогрессирование может быть настолько быстрым, что отек диска зрительного нерва не обнаруживается. После появления клинических симптомов, отличных от летаргии и изменений поведения, смертность высока (> 70%), и только 7–14% пациентов выздоравливают без постоянной заболеваемости. Хотя механизм отека мозга неизвестен, он может быть результатом осмотического движения воды в центральную нервную систему, когда осмоляльность плазмы слишком быстро снижается при лечении DKA или HHS (72–74).Однако недавнее исследование (75) с использованием магнитно-резонансной томографии для оценки диффузии церебральной воды и церебральной сосудистой перфузии во время лечения 14 детей с ДКА показало, что церебральный отек не является функцией отека мозговой ткани, а скорее функцией повышенной церебральной перфузии. . Отсутствует информация о заболеваемости, связанной с отеком мозга у взрослых пациентов; поэтому любые рекомендации для взрослых пациентов основаны на клинических суждениях, а не на научных данных.Профилактические меры, которые могут снизить риск отека мозга у пациентов с высоким риском, включают постепенное восполнение дефицита натрия и воды у гиперосмолярных пациентов и добавление декстрозы к гидратирующему раствору, как только глюкоза крови достигает 200 мг / дл в DKA и 300 мг. / дл в HHS. В HHS уровень глюкозы 250–300 мг / дл должен поддерживаться до тех пор, пока гиперосмолярность и психическое состояние не улучшатся, а пациент не станет клинически стабильным. Гипоксемия и, в редких случаях, некардиогенный отек легких могут осложнять лечение ДКА.Гипоксемия объясняется снижением осмотического давления коллоидов, что приводит к увеличению содержания воды в легких и снижению эластичности легких (10). Пациенты с ДКА, у которых наблюдается расширенный альвеоло-артериолярный градиент кислорода, отмеченный при первоначальном измерении газов крови или с легочными хрипами при физикальном обследовании, по-видимому, подвергаются более высокому риску развития отека легких.

    ПРОФИЛАКТИКА -

    Многие случаи DKA и HHS можно предотвратить за счет лучшего доступа к медицинской помощи, надлежащего образования и эффективного общения с врачом во время интеркуррентного заболевания.Наблюдение за тем, что прекращение приема инсулина по экономическим причинам является частой причиной ДКА у городских афроамериканцев и латиноамериканцев (2,76,77), подчеркивает необходимость того, чтобы наши системы здравоохранения решали эту проблему, которая является дорогостоящей и серьезной с клинической точки зрения (78). . Со всеми пациентами следует периодически пересматривать ведение больных. Он должен включать конкретную информацию о 1 ) когда обращаться к поставщику медицинских услуг, 2 ) целевым показателям уровня глюкозы в крови и использованию дополнительного инсулина короткого или быстрого действия во время болезни, 3 ) средствам для подавления лихорадки и лечения инфекция и 4 ) переход на легкоусвояемую жидкую диету, содержащую углеводы и соль.Наиболее важно посоветовать пациенту никогда не прекращать прием инсулина и обращаться за профессиональной консультацией на ранней стадии заболевания. Успешное ведение больничного дня зависит от участия пациента и / или члена семьи. Пациент / член семьи должен уметь точно измерять и записывать определение уровня глюкозы в крови, мочи или кетонов в крови, когда уровень глюкозы в крови> 300 мг / дл; введенный инсулин; температура; частота дыхания и пульса; и вес тела, и должен уметь сообщить обо всем этом профессиональному медицинскому работнику.Адекватный надзор и помощь со стороны персонала или семьи могут предотвратить многие случаи госпитализации по поводу HHS из-за обезвоживания среди пожилых людей, которые не могут распознать или вылечить это развивающееся состояние. Лучшее обучение лиц, осуществляющих уход, и пациентов относительно признаков и симптомов впервые возникшего диабета; условия, процедуры и лекарства, ухудшающие контроль диабета; и использование мониторинга глюкозы может потенциально снизить частоту и тяжесть HHS.

    Годовой уровень заболеваемости ДКА по данным популяционных исследований колеблется от 4.От 6 до 8 эпизодов на 1000 пациентов с диабетом, с тенденцией к увеличению количества госпитализаций за последние два десятилетия. Заболеваемость HHS составляет <1% от всех первичных госпитализаций диабетиков. Значительные ресурсы тратятся на госпитализацию. Эпизоды DKA составляют более 1 доллара из каждых 4 долларов, потраченных на прямую медицинскую помощь взрослым пациентам с диабетом 1 типа, и 1 доллар на каждые 2 доллара у пациентов, перенесших несколько эпизодов. Основываясь на среднем 100000 госпитализаций по поводу ДКА в США в год.S., при средней стоимости в 13000 долларов на пациента (79) годовые затраты на лечение пациентов с ДКА могут превышать 1 миллиард долларов в год. Многих из этих госпитализаций можно было бы избежать, выделив адекватные ресурсы для применения описанных выше мер. Поскольку повторные госпитализации по поводу DKA, по оценкам, истощают примерно один из каждых двух долларов здравоохранения, потраченных на взрослых пациентов с диабетом 1 типа, ресурсы необходимо перенаправить на профилактику путем финансирования более широкого доступа к медицинским и образовательным программам, адаптированным к индивидуальным потребностям, в том числе этническим и другим. убеждения в отношении личного здоровья.Кроме того, ресурсы должны быть направлены на обучение медицинских работников и школьного персонала, чтобы они могли выявлять признаки и симптомы неконтролируемого диабета и диагностировать впервые возникший диабет. Было показано, что это снижает частоту ДКА в начале диабета (80).

    ПРИМЕЧАНИЕ, ДОБАВЛЕННОЕ В ДОКАЗАТЕЛЬСТВО -

    В недавнем исследовании городской больницы сообщается, что активное употребление кокаина является независимым фактором риска повторного DKA (81).

    Рисунок 1—

    Патогенез DKA и HHS, стресса, инфекции и / или недостаточности инсулина.++ Ускоренный путь (ссылка 10).

    Рисунок 2—

    Протокол ведения взрослых пациентов с ДКА. * Диагностические критерии ДКА: уровень глюкозы в сыворотке> 250 мг / дл, рН артериальной крови <7,3, бикарбонат сыворотки <18 мэкв / л и умеренная кетонурия или кетонемия. Нормальные лабораторные показатели различаются; проверьте нормальные диапазоны для всех электролитов в местной лаборатории. † После анамнеза и медицинского осмотра получите капиллярную глюкозу и кетоны сыворотки или мочи (метод нитропруссида). Начните с 1 литра 0,9% NaCl в течение 1 часа и возьмите газы артериальной крови, общий анализ крови с дифференциалом, анализ мочи, уровень глюкозы в сыворотке крови, АМК, электролиты, химический профиль и уровни креатинина STAT.При необходимости получите электрокардиограмму, рентген грудной клетки и образцы для бактериальных культур. * Сыворотка Na + должна быть скорректирована на гипергликемию (для каждых 100 мг / дл глюкозы> 100 мг / дл добавьте 1,6 мэкв к значению натрия для скорректированного уровня натрия в сыворотке). По материалам исх. 1.

    Рисунок 3—

    Протокол ведения взрослых пациентов с HHS. Диагностические критерии HHS: уровень глюкозы в сыворотке> 600 мг / дл, рН артериальной крови> 7,3, бикарбонат сыворотки> 15 мэкв / л, а также минимальная кетонурия и кетонемия.Нормальные лабораторные показатели различаются; проверьте нормальные диапазоны для всех электролитов в местной лаборатории. † После анамнеза и медицинского осмотра получите капиллярную глюкозу и кетоны сыворотки или мочи (метод нитропруссида). Начните с 1 литра 0,9% NaCl в течение 1 часа и возьмите газы артериальной крови, общий анализ крови с дифференциалом, анализ мочи, уровень глюкозы в сыворотке крови, АМК, электролиты, химический профиль и уровни креатинина STAT. При необходимости получите электрокардиограмму, рентген грудной клетки и образцы для бактериальных культур. По материалам исх. 1.* Сыворотка Na + должна быть скорректирована на гипергликемию (для каждых 100 мг / дл глюкозы> 100 мг / дл добавьте 1,6 мэкв к значению натрия для скорректированного уровня натрия в сыворотке).

    Таблица 1–

    Диагностические критерии и типичный общий дефицит воды и электролитов в организме при DKA и HHS

    Благодарности

    Исследования, цитируемые авторами, были частично поддержаны грантами USPHS RR00211 (для Общего клинического исследовательского центра) и AM 21099, учебным грантом AM 07088 Национального института здоровья и грантами Novo-Nordisk, Eli Lilly, American Diabetes. Association и Фонд Эйба Гудмана.

    Сноски

    • Первоначальный проект данного заявления был подготовлен перечисленными выше авторами. Затем рукопись была рецензирована, изменена и одобрена Комитетом по профессиональной практике и Исполнительным комитетом в марте 2006 г.

      Рекомендации в этой статье основаны на доказательствах, рассмотренных в следующей публикации: Управление гипергликемическими кризами у пациентов с диабетом (Технический обзор). Diabetes Care 24: 131–153, 2001, а также последующие рецензируемые публикации с 2001 года.

      Таблица в другом месте этого выпуска показывает условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.

    • УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

    Каталожные номера

    1. Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Мерфи М.Б., Барретт Э.Дж., Крайсберг Р.А., Мэлоун Д.И., Уолл Б.М.: Управление гипергликемическими кризами у пациентов с диабетом (Технический обзор). Уход за диабетом 24: 131–153, 2001

    2. Умпьеррес Г.Э., Келли Дж. П., Наваррете Дж. Э., Казальс М. М., Китабчи А. Э .: Гипергликемические кризисы у городских чернокожих.Arch Intern Med 157: 669–675, 1997

    3. DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E: Диабетический кетоацидоз: комбинированный метаболико-нефрологический подход к терапии. Диабет Рев 2: 209–238, 1994

    4. Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA: гиперосмолярный гипергликемический синдром. Диабет Рев 2: 115–126, 1994

    5. Fishbein HA, Fishbein HA, Palumbo PJ: Острые метаболические осложнения при диабете. При диабете в Америке.Национальная группа данных по диабету, Национальный институт здравоохранения, 1995 г., стр. 283–291 (NIH publ. № 95-1468).

    6. Lorber D: Некетотический гипертонус при сахарном диабете. Med Clin North Am 79: 39–52, 1995

    7. Крейсберг Р.А.: Диабетический кетоацидоз: обновленная информация. Crit Care Clin 3: 817–834, 1987

    8. Wachtel TJ, Tctu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SA, O’Sullivan PS: Гиперосмолярность и ацидоз в подвижности диабета.J Gen Int Met 6: 495–502, 1991

    9. Malone ML, Gennis V, Goodwin JS: Характеристики диабетического кетоацидоза у пожилых людей по сравнению с молодыми людьми. J Am Geriatr Soc 40: 1100–1104, 1992

    10. Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Мерфи МБ: Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. В Международном учебнике сахарного диабета. 3-е изд. ДеФронцо Р.А., Ферраннини Э., Кин Х. и Зиммет П., ред. John Wiley & Sons, Чичестер, U.К., 2004, с. 1101–1119

    11. Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P: Прогностические факторы диабетического гиперосмолярного состояния. J Am Geriatr Soc 35: 737–741, 1978

    12. Wachtel TJ: диабетическое гиперосмолярное состояние. Клиника Гериатр Мед 6: 797–806, 1990

    13. Gerich JE, Martin MM, Recant L: Клинические и метаболические характеристики гиперосмолярной некетотической комы. Сахарный диабет 20: 228–238, 1971

    14. Китабчи А.Е., Фишер Дж. Н.: Инсулинотерапия диабетического кетоацидоза: физиологические и фармакологические дозы инсулина и пути их введения.В Справочнике по сахарному диабету. Браунли М., изд. Нью-Йорк, Garland ATPM, 1981, стр. 95–149

    15. Чупин М. Шарбоннель B, Чупин F: уровни С-пептида в крови при кетоацидозе и гиперосмолярной некетотической диабетической коме. ACTA Diabetol 18: 123–128, 1981

    16. Hillman K: Жидкая реанимация при диабетической неотложной помощи: переоценка. Интенсивная терапия 13: 4–8, 1987

    17. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM: диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром.Эндокринол Метаб Клин Норт Ам 29: 683–705, 2000

    18. McGarry JD, Woeltje KF, Kuwajima M, Foster DW: Регулирование кетогенеза и возрождение карнитинпальмитоилтрансферазы. Diabete Metab Rev 5: 271–284, 1989

    19. Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE: Провоспалительные цитокины, маркеры сердечно-сосудистых рисков, окислительный стресс и перекисное окисление липидов у пациентов с гипергликемическими кризами. Сахарный диабет 53: 2079–2086, 2004

    20. Новичок JW: Антипсикотики второго поколения (атипичные) и метаболические эффекты: всесторонний обзор литературы.Препараты ЦНС 19 (Приложение 1): 1–93, 2005

    21. Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA, Aponte JE, Jacobson AM, Cole CF: Отсутствие инсулина у женщин с IDDM. Уход за диабетом 17: 1178–1185, 1994

    22. Педен Н. Р., Броатан Дж. Т., МакКенри Дж. Б.: Диабетический кетоацидоз во время длительного лечения непрерывной подкожной инфузией инсулина. Уход за диабетом 7: 1–5, 1984

    23. Weissberg-Benchell J, Antisdel-Lomaglio J, Seshadri, R: Помповая инсулиновая терапия: метаанализ.Уход за диабетом 26: 1079–1087, 2003 г.

    24. Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE: Сахарный диабет 2 типа, склонный к кетозу. Анналы Int Med 144: 350–357, 2006 г.

    25. Мальдонадо М., Хампе С.С., Гаур Л.К., Д'Амико С., Айер Д., Хаммерл Л.П., Болджано Д., Родригес Л., Раджан А., Лернмарк А., Баласубраманьям А. функциональная классификация бета-клеток, проспективный анализ и клинические результаты.J Clin Endocrinol Metab 88: 5090–5098, 2003 г.

    26. Mauvais-Jarvis F, Sobngwi E, Porcher R, Riveline JP, Kevorkian JP, Vaisse C, Charpentier G, Guillausseau PJ, Vexiau P, Gautier JF: Склонный к кетозу диабет 2 типа у пациентов африканского происхождения к югу от Сахары: клиническая картина патофизиология и естественная история дисфункции бета-клеток и инсулинорезистентности. Сахарный диабет 53: 645–653, 2004 г.

    27. Umpierrez GE, Casals MM, Gebhart SP, Mixon PS, Clark WS, Phillips LS: Диабетический кетоацидоз у тучных афроамериканцев.Сахарный диабет 44: 790–795, 1995

    28. Banerji MA, Chaiken RL, Huey H, Tuomi T., Norin AJ, Mackay IR, Rowley MJ, Zimmet PZ, Lebovitz HE: NIDDM с отрицательными антителами к GAD у взрослых чернокожих субъектов с диабетическим кетоацидозом и повышенной частотой лейкоцитарных антигенов DR3 и DR4 человека : Флэтбуш-диабет. Сахарный диабет 43: 741–745, 1994

    29. Umpierrez GE, Woo W, Hagopian WA, Isaacs SD, Palmer JP, Gaur LK, Nepom GT, Clark WS, Mixon PS, Kitabchi AE: Иммуногенетический анализ предполагает различный патогенез у тучных и худых афроамериканцев с диабетическим кетоацидозом.Уход за диабетом 22: 1517–1523, 1999

    30. Китабчи А.Е.: От редакции: Сахарный диабет, склонный к кетозу: новая подгруппа пациентов с атипичным диабетом 1-го и 2-го типа? J Clin Endocrinol Metab 88: 5087–5089, 2003

    31. Sobngwi E, Gautier JF, Kevorkian JP, Villette JM, Riveline JP, Zhang S, Vezian P, Led, SM, Vaisse C, Mauvis-Jarris F: Высокая распространенность дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы без мутации гена предполагает наличие нового генетический механизм, предрасположенный к склонному к кетозу диабету J Clin End Metab 90: 4446–4451, 2005

    32. Matz R: Гипотермия при диабетическом ацидозе.Гормоны 3: 36–41, 1972

    33. Umpierrez G, Freire AX: Боль в животе у пациентов с гипергликемическими кризами. J Crit Care 17: 63–67, 2002

    34. Campbell IW, Duncan LJ, Innes JA, MacCuish AC, Munro JF: Боль в животе при диабетической метаболической декомпенсации: клиническое значение. JAMA 233: 166–168, 1975

    35. Винтер С.Д., Пирсон Дж. Р., Габоу П. А., Шульц А. Л., Лепофф Р. Б. Падение анионной щели в сыворотке.Arch Intern Med 150: 311–313

    36. Slovis CM, Mark VG, Slovis RJ, Bain RP: Диабетический кетоацидоз и количество лейкоцитов инфекции и их дифференциация как ранние предикторы инфекции. Am J Emeg Med 5: 1–5, 1987

    37. Каминска Е.С., Pourmoabbed G: ложные лабораторные показатели при диабетическом кетоацидозе и гиперлипидемии. Am J Emerg Med 11: 77–80, 1993

    38. Rumbak MJ, Hughes TA, Kitabchi AE: Псевдонормогликемия при диабетическом кетоацидозе с повышенным уровнем триглицеридов.Am J Emerg Med 9: 61–63, 1991

    39. Adrogue HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G: Детерминанты уровней калия в плазме при диабетическом кетоацидозе. Лекарство 65: 163–171, 1986

    40. Atchley DW, Loeb RF, Richards DW, Benedict EM, Driscoll ME: подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest 12: 297–321, 1933

    41. Vinicor F, Lehrner LM, Karn RC, Merritt AD: Гиперамилаземия при диабетическом кетоацидозе: источники и значение.Энн Интерн Мед 91: 200–204, 1979

    42. Gerard SK, Rhayam-Bashi H: Характеристика креатининовой ошибки у пациентов с кетозом: перспективное сравнение щелочных пикратных методов с ферментативным методом. Am J Clin Pathol 84: 659–661, 1985

    43. Китабчи А.Е., Фишер Дж. Н., Мерфи М.Б., Румбак М.Дж .: Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное некетотическое состояние. При сахарном диабете Джослина. 13-е изд. Кан Ч.Р., Weir GC, ред.Филадельфия, Леа и Фебигер, 1994, стр. 738–770

    44. Shah P, Isley WL: Кетоацидоз во время низкоуглеводной диеты. N Engl J Med 354: 97–98, 2006

    45. Soveid M, Ranjbar-Omrani G: Кетоацидоз как первичное проявление акромегалии. Arch Iranian Med 8: 326–328, 2005

    46. Кац Дж. Р., Эдвардс Р., Кан М., Конвей Г. С.: Акромегалия с диабетическим кетоацидозом. Postgrad Med J 72: 682–683, 1996

    47. Видал-Кортада Дж., Конгет-Донло Дж. И., Наварро-Теллекс М. П., Гальперин Рабинович I, Виларделл Латоре Е.: Диабетический кетоацидоз как первое проявление акромегалии.An Med Interna 12: 76–78, 1995

    48. Szeto CC, Li KY, Ko GT, Szeto CC, Li KY, Ko GT, Chow CC, Yeung VT, Chan JC, Cockram CS: Акромегалия, проявляющаяся у женщины с диабетическим кетоацидозом и инсулинорезистентностью. Int J Clin Pract 51: 476–477, 1997

    49. Братуш-Маррайн П.Р., Комаяти М., Вальдхаузал В.: Влияние гиперосмолярности на метаболизм глюкозы. Прак Кардиол 11: 153–163, 1985

    50. Китабчи А.Е., Айягари В., Герра С.М.: Эффективность низких доз инсулина по сравнению с традиционной терапией инсулином для лечения диабетического кетоацидоза.Энн Интерн Мед 84: 633–638, 1976

    51. Китабчи А.Е.: Терапия низкими дозами инсулина при диабетическом кетоацидозе: факт или вымысел. Diabete Metab Rev 5: 337–363, 1989

    52. Umpierrez GE, Latif K, Stoever J, Cuervo R, Park L, Freire AX, A EK: Эффективность подкожного инсулина lispro по сравнению с постоянным внутривенным обычным инсулином для лечения пациентов с диабетическим кетоацидозом. Am J Med 117: 291–296, 2004 г.

    53. Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, Latif K, Freire AX, Kitabchi AE: Лечение диабетического кетоацидоза с помощью подкожного инсулина аспарт.Уход за диабетом 27: 1873–1878, 2004

    54. Della Manna T, Steinmetz L, Campos PR, Farhat SC, Schvartsman C, Kuperman H, Setian N, Damiani D: подкожное применение аналога инсулина быстрого действия: альтернативное лечение педиатрических пациентов с диабетическим кетоацидозом. Уход за диабетом 28: 1856–1861, 2005

    55. Guerci B, Benichou M, Floriot M, Bohme P, Fougnot S, Franck P, Drouin P: Точность электрохимического датчика для измерения кетонов капиллярной крови по образцам из пальца во время метаболического ухудшения после непрерывного прерывания подкожной инфузии инсулина у пациентов с диабетом 1 типа .Уход за диабетом 26: 1137–1141, 2003 г.

    56. Kelly AM: Случай венозной, а не артериальной крови при диабетическом кетоацидозе. Emerg Med Australia 18: 64–67, 2006 г.

    57. Бейгельман П.М.: Калий при тяжелом диабетическом кетоацидозе (от редакции). Am J Med 54: 419–420, 1973

    58. Abramson E, Arky R: Диабетический ацидоз с начальной гипокалиемией: терапевтические последствия. JAMA 196: 401–403, 1966

    59. Viallon A, Zeni F, Lafond P, Venet C, Tardy B, Page Y, Bertrand JC: Улучшает ли терапия бикарбонатом лечение тяжелого диабетического кетоацидоза? Crit Care Med 27: 2690–2693, 1999

    60. Glaser NS, Wooten-Gorges SL, Marcin JP, Buonocore MH, Dicarlo J, Neely EK, Barnes P, Bottomly J, Kuppermann N: Механизм отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом.J Pediar 145: 149–150, 2004 г.

    61. Glaser NS, Wooten-Gorges SL, Buonocore MH, Marcin JP, Rewers A, Strain J, Dicarlo J, Neely EK, Barnes P, Kuppermann N: Частота субклинического отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. Педиатр Диабет 7: 75–80, 2006

    62. Моррис Л.Р., Мерфи М.Б., Китабчи А.Е.: Бикарбонатная терапия при тяжелом диабетическом кетоацидозе. Энн Интерн Мед 105: 836–840, 1986

    63. Fisher JN, Kitabchi AE: рандомизированное исследование фосфатной терапии при лечении диабетического кетоацидоза.J Clin Endocrinol Metab 57: 177–180, 1983

    64. Barsotti MM: Фосфат калия и хлорид калия в лечении диабетического кетоацидоза. Уход за диабетом 3: 569, 1980

    65. Winter RJ, Harris CJ, Phillips LS, Green OC: Диабетический кетоацидоз: индукция гипокальциемии и гипомагниемии с помощью фосфатной терапии. Am J Med 67: 897–900, 1979

    66. Келлер В., Бергер В. Профилактика гипофосфалемии с помощью инфузии фосфата во время лечения диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы.Сахарный диабет 29: 87–95, 1980

    67. Крейсберг Р.А. Дефицит фосфора и гипофосфатемия. Больница Прак 12: 121–128, 1977

    68. Adrogue HJ, Wilson H, Boyd AE 3rd, Suki WN, Eknoyan G: Кислотно-основные характеристики плазмы при диабетическом кетоацидозе. N Engl J Med 307: 1603–1610, 1982

    69. О, MS, Кэрролл HJ, Голдштейн Д.А., Фейн И.А.: Гиперхлоремический ацидоз во время фазы восстановления диабетического кетоза. Энн Интерн Мед 89: 925–927, 1978

    70. О, MS, Кэрролл HJ, Урибарри Дж .: Механизм нормохлоремического и гиперхлоремического ацидоза при диабетическом кетоацидозе.Нефрон 54: 1–6, 1990

    71. Fleckman AM: Диабетический кетоацидоз. Эндокринол Метабол Клин Норт Ам 22: 181–207, 1993

    72. Duck SC, Wyatt DT: Факторы, связанные с грыжей мозга при лечении диабетического кетоацидоза. J Педиатр 113: 10–14, 1988

    73. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, Nelson D, Trainor J, Louie J, Kaufman F, Quayle K, Roback M, Malley R, Kuppermann N: Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом: педиатрическая неотложная медицина Комитет совместных исследований Американской академии педиатрии.N Engl J Med 344: 264–269, 2001

    74. Silver SM, Clark EC, Schroeder BM, Sterns RH: Патогенез отека мозга после лечения диабетического кетоацидоза. Почка Int 51: 1237–1244, 1997

    75. Glaser NS, Wootton-Gorges SL, Marcin JP, Buonocore MH, DiCarlo J, Neely K, Barnes P, Bottomly J, Kuppermann N: Mecahanism отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. J Педиатр 145: 164–171, 2004 г.

    76. Musey VC, Lee JK, Crawford R, Klatka MA, McAdams D, Phillips LS: Диабет у городских афроамериканцев.I. Прекращение инсулиновой терапии является основной провоцирующей причиной диабетического кетоацидоза. Уход за диабетом 18: 483–489, 1995

    77. Maldonado MR, Chong ER, Oehl MA, Balasubramanyam A: Экономические последствия диабетического кетоацидоза среди многоэтнического малоимущего населения: анализ затрат на основе первопричины. Уход за диабетом 26: 1265–1269, 2003

    78. Китабчи А.Е .: Гипергликемические кризисы: улучшение профилактики и лечения. Фам Врач 71: 1659–1660, 2005

    79. Javor KA, Kotsanos JG, McDonald RC, Baron AD, Kesterson JG, Tierney WM: Плата за диабетический кетоацидоз относительно медицинских расходов взрослых пациентов с диабетом 1 типа.Уход за диабетом 20: 349–354, 1997

    80. Vanelli M, Chiari G, Ghizzoni L, Costi G, Giacalone T, Chiarelli F: Эффективность программы профилактики диабетического кетоацидоза у детей: 8-летнее исследование в школах и частной практике. Уход за диабетом 22: 7–9, 1999

    81. Nyenwe E, Loganathan R, Blum S, Ezuteh D, Erani D, Wan J, Palace M, Kitabchi A: Активное употребление кокаина: независимый фактор риска рецидивирующего диабетического кетоацидоза в городской больнице.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


    1173.1 92 NC 9018 9018 6 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018
    Loc Тип Имя RefSeq INSDC Размер (Мб) GC% Протеин тРНК Ген Псевдоген
    группа LG B01 NC_015762. 1 CM001169.1 17,15 38,6 1,379 4 698 6
    группа 0 NC 13,6 39,5 1,223 22 661 5
    группа LG B03 NC_18971.1 14,66 37,7 1,287 12 687 4
    группа LG B04 LG B04 NC NC 1,081 24 615 3
    группа LG B05 NC_015766.1 CM 39,1 1,193 - 625 2
    группа LG B06 NC_0157678 9018 9018 9018 9018 2 399 1
    группа LG B07 NC_015768. 1 CM001175.1 188 9018.0 1,650 14 863 2
    группа LG B08 NC_015769.1 CM001176.1 409 1
    группа LG B09 NC_015770.1 CM001177.1 15.66 9018 9018 9018 9018 9018 9018
    группа LG B10 NC_015771.1 CM001178.1 13,62 38,9 1,248 9 668 4
    группа 17,23 37,5 1,754 8 888 4
    группа LG B12 CM NC_18015 . 1 12,87 38,3 1,208 18 613 2
    группа LG B13 NC 702 4 373 2
    группа LG B14 NC_015775.1 CM CM 11.65 37,7 1,281 7 676 4
    группа LG B15 NC_015776.1 19 706 2
    группа LG B16 NC_015777.1 CM001184.1 5,27 681 6 337 1
    группа LG B17 NC_015778. 1 3889 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 4 204 -
    группа LG B18 NC_015779.1 CM001186.1 3.47
    ООН - . - 31,8 37,2 2,480 20 1,574 26

    Щелкните имя хромосомы, чтобы открыть страницу Genome Data Viewer 9 Страница не найдена Диалог сообщений Показать сообщение об обновлении

  • Канада

  • Мексика

  • Общая информация

    Наши продукты доступны по всей Южной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Аргентина

    Наши продукты доступны по всей Южной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Бразилия

    Наши продукты доступны по всей Южной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Чили

    Наши продукты доступны по всей Южной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Колумбия

    Наши продукты доступны по всей Южной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin. com.

  • Эквадор

    Наши продукты доступны по всей Южной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Уругвай

    Наши продукты доступны по всей Южной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Общая информация

    Наши продукты доступны по всей Центральной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Коста-Рика

    Наши продукты доступны по всей Центральной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected] com.

  • Сальвадор

    Наши продукты доступны по всей Центральной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Гватемала

    Наши продукты доступны по всей Центральной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Гондурас

    Наши продукты доступны по всей Центральной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Мексика

    Наши продукты доступны по всей Центральной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected] com.

  • Никарагуа

    Наши продукты доступны по всей Центральной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Панама

    Наши продукты доступны по всей Центральной Америке, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу glo[email protected]

  • Общая информация

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Багамы

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected] com.

  • Bermuda

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Бонайре, Синт-Эстатиус и Саба

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Каймановы острова

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Доминиканская Республика

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Гаити

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Ямайка

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Пуэрто-Рико

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Сент-Китс и Невис

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Острова Теркс и Кайкос

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Виргинские острова (Британские)

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Остальные страны Карибского бассейна

    Наши продукты доступны по всему Карибскому региону, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Общая информация

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Китай

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Индонезия

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Япония

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Малайзия

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Сингапур

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Южная Корея

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Таиланд

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Вьетнам

    Наши продукты доступны во всем Азиатско-Тихоокеанском регионе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Общая информация

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Хорватия

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Кипр

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Чешская Республика

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Дания

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

    General Industrial Coatings

    Danske

    Industrial Wood Coatings

    Danske

    Упаковочные покрытия

    Английский

    Защитные и морские покрытия

    Danske

  • Финляндия

    свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

    General Industrial Coatings

    Suomi

    Industrial Wood Coatings

    Suomi

    Packaging Coatings

    English

    Protective & Marine Coatings

    Suomi

  • France

    Наши продукты доступны ниже или по всей Европе. свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Германия

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Венгрия

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Италия

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Литва

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Норвегия

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

    Общие промышленные покрытия

    Norsk

    Промышленные покрытия для древесины

    Norsk

    Упаковочные покрытия

    Английский

    Защитные и морские покрытия

    Нюнорск

  • Наши предприятия доступны по всей Европе, наши представительства по всей Европе

    свяжитесь с нами по адресу [email protected]

    General Industrial Coatings

    Polski

    Industrial Wood Coatings

    Polski

    Packaging Coatings

    English

    Protective & Marine Coatings

    Polski

  • Portugal

    Наши продукты доступны по всей Европе свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Румыния

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Россия

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Сербия

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Словакия

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Словения

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Испания

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Швеция

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Украина

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу globalsales @ sherwin.com.

  • Великобритания

    Наши продукты доступны по всей Европе, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Ближний Восток

    Наши продукты доступны по всему Ближнему Востоку, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • Австралия

    Наши продукты доступны по всей Австралии, см. Адреса ниже или свяжитесь с нами по адресу [email protected]

  • сгенерировано: Чт, 11 марта, 22:14:10 CST 2021 г.

    Хост: tsapp-7884454959-kzpmt

    Порт сервера: 443

    Локальный порт: 5443

    Экземпляр: server1

    Создание этой страницы заняло 0 миллисекунд.

    84 (R) HB 2739 - Зарегистрированная версия

    г.
    АКТ
    в отношении использования скрытой лицензии на огнестрельное оружие в качестве действительного доказательства
    личная идентификация.
    БУДЕТ ПРИМЕНЯТЬСЯ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВОМ ШТАТА ТЕХАС:
    РАЗДЕЛ 1. Подзаголовок A, раздел 11, Деловой и коммерческий кодекс,
    изменен путем добавления главы 506 следующего содержания:
    ГЛАВА 506. СКРЫТЫЕ ЛИЦЕНЗИИ НА ПИСТОЛЕТ В КАЧЕСТВЕ ДЕЙСТВУЮЩЕЙ ФОРМЫ
    ЛИЧНОЕ ИДЕНТИФИКАЦИЯ
    п. 506.001. СКРЫТАЯ ЛИЦЕНЗИЯ НА ПИСТОЛЕТ В КАЧЕСТВЕ ДЕЙСТВИТЕЛЬНОГО ДОКАЗАТЕЛЬСТВА
    ИДЕНТИФИКАЦИЯ. (a) Лицо не может отказать владельцу
    Лицензия на скрытое огнестрельное оружие, выданная согласно подразделу H, главе 411,
    Правительственный кодекс, доступ к товарам, услугам или объектам, кроме
    в соответствии с разделом 521.460, Транспортный кодекс, или в отношении
    для эксплуатации автотранспортного средства, потому что держатель имеет или
    представляет собой скрытые права на огнестрельное оружие, а не водительские права
    или другой приемлемый способ идентификации личности.
    (b) Этот раздел не влияет на:
    (1) требование раздела 411.205, Правительство
    Код, согласно которому лицо, подпадающее под действие этого раздела, предъявляет водительское удостоверение
    лицензия или удостоверение личности в дополнение к скрытому
    лицензия на огнестрельное оружие; или
    (2) типы идентификации, требуемые в соответствии с федеральным законодательством
    закон о доступе на территорию аэропорта или прохождении через службу безопасности аэропорта.
    РАЗДЕЛ 2. Настоящий Закон вступает в силу 1 сентября 2015 года.
    ______________________________ ______________________________
    Председатель Сената Спикер Дома
    Я подтверждаю, что H.Б. № 2739 был передан Палатой 9 мая 189 г.
    13, 2015, следующим голосованием: Да 133, Нет 7, 2 присутствуют, а не
    голосование.
    ______________________________
    Главный делопроизводитель
    Я подтверждаю, что H.Б. № 2739 был принят Сенатом мая
    25, 2015, следующим голосованием: Да 29, Нет 2.
    ______________________________
    Секретарь Сената
    УТВЕРЖДЕНО: _____________________
    Дата
    _____________________
    Губернатор

    2739 Tulip Ct, Howard, WI, 54313

    С любовью обновленное ранчо с 3 спальнями в желанной деревне Ховард.Паркетные полы повсюду. Включает полностью реконструированную кухню с открытой планировкой, бытовую технику из нержавеющей стали, столешницы из блоков Butcher и шкафы с мягким закрыванием. Санузлы полностью обновлены. Вам понравится много места для хранения вещей в пристроенном гараже на 2 машины. На цокольном этаже есть новый ламинат, комната отдыха и бар. Ландшафтный дизайн как переднего, так и заднего двора - это радость весной, летом и осенью! Овощной сад, пергола, построенная по индивидуальному заказу, и полностью огороженный двор на большом городском участке.

    Характеристики объекта

    Другие комнаты
    • Всего комнат: 5
    • Размеры гостиной: 10.0 x 16.0
    • Уровень гостиной: M
    • Подвал Описание: Цокольный этаж, полный подвал, частичная отделка, душ в подвале, плита, дренажный насос
    Ванные комнаты
    • Всего ванных комнат: 2/1
    • Полные ванные комнаты: 2
    • 1/2 Ванные комнаты: 1
    • Ванная комната 1 Описание: Ванна Описание: Душ над ванной
    Элементы интерьера
    • Доступно кабельное телевидение
    • Доступен высокоскоростной Интернет
    • Система безопасности
    • Дерево или сим.Деревянные полы
    Бытовая техника
    • Посудомоечная машина
    • Утилизация
    • Микроволновая печь
    • Духовка / плита
    • Холодильник
    Кухня и столовая
    • Размеры кухни: 12.0 x 34.0
    • Характеристики лота
      Информация о земле
      • Описание лота: Огороженный двор
      • Размер участка в акрах: 0,3
      • Размер участка в квадратных футах: 13068
      Гараж и парковка
      • Гаражные места: 2
      • Описание гаража: 2, пристроенные
      • Функции парковки: Электрический открыватель двери
      Информация о школе
      • Начальная школа: Медоубрук
      • Средняя школа: Бэй Порт
      • Средняя школа: Бэй Вью
      • Школьный округ: Ховард-Суамико
      Другая информация о недвижимости
      • Годовая сумма налога: 3050.38
      • Статус исходного списка: Активен с предложением
      • Округ: Браун
      • Направления: Велп Авеню налево на Глендейл, в сторону Роквелла, налево на Тюльпан Кт. Дом слева.
      • Год налогообложения: 2020
      • Тип недвижимости источника: A
      • Номер участка: H-4590
      • Зонирование: Жилой
      • Пойма: Нет
      • Название исходной системы: C2C
      Строительство и строительство
      • Общая площадь Футов Жилая: 1447.00
      • Год постройки: 1987
      • Выше законченная площадь: 1447
      • Нижняя законченная площадь: 777
      • Прочие постройки: Хранилище
      • Возраст собственности: 34
      • Стиль дома: Ранчо, 1 этаж Архитектурный стиль
      • 1 этаж
      Специальные возможности
      • Спальня на основном уровне
      • Полная ванная на основном уровне
      • Открытая планировка
      • Специальные возможности: спальня на основном уровне, полная ванная на основном уровне, открытая планировка
      Утилиты
      • Канализация: муниципальная канализация
      • Центральная канализация
      • Принудительный воздух
      • Источник воды: муниципальная вода
      • 9156 7

        Узнайте больше об этой собственности.Контактный агент

        2739 NW 67th Ct, Bell, FL, 32619

        КРАСИВЫЙ ДОМ В СТИЛЕ РАНЧИ НА 7,26 АКРАХ Пастбищных земель - В этом доме есть большая гостиная с каменным камином в качестве центральной части и соборные потолки. Кухня в стиле гурмэ также отделана таким же камнем, окружающим плиту. Также к услугам гостей бытовая техника из нержавеющей стали и барная стойка. Отдельная обеденная зона. Просторная главная спальня с множеством окон, обеспечивающих великолепное естественное освещение, гардеробной и ванной комнатой с душевой кабиной.Наслаждайтесь видами с крыльца с каменными колоннами или расслабьтесь в гидромассажной ванне в уединении своего заднего двора. Расположенный в округе Гилкрист с низкими налогами на недвижимость и отличной школьной системой с рейтингом A, это идеальное место для воспитания вашей семьи. Доп. Доступность.

        Характеристики объекта

        Спальни
        • Спальни: 3
        • Характеристики главной спальни: 1 главная спальня, зона отдыха, гардеробная
        Ванные комнаты
        • Всего ванных комнат: 2
        • Полных ванных комнат: 2
        • Мастер Особенности ванной комнаты: только душ, встроенная душевая кабина, душевая кабина
        Элементы интерьера
        • Жалюзи
        • Кухня для гурманов
        • Прачечная / подсобное помещение
        • Разделенная планировка
        • Деревянные шкафы
        • Декоративные потолочные вентиляторы
        • Освещение
        • Кладовая
        • Соединения для W / D
        • Отдельная столовая
        • Гардеробная
        • Бар для завтрака
        • Камин
        • Полка для растений
        • Уголок для завтрака
        • Кориановый этаж
        • Открытый этаж
        • Обработка окон
        • Потолки: Соборные / сводчатые
        • Полы: Септик
        • Window Feat ures: французские двери, окна с двойным стеклопакетом
        Отопление и охлаждение
        • Характеристики камина: газ, камень
        • Характеристики отопления: центральный H / C-электрический
        Внешний вид и особенности участка
        • Водосточные желоба / водосточные трубы
        • дюйма -Place Hot Tub
        • Крытая веранда
        • Насосная
        • Ранчо
        • Дороги: Частная дорога
        Информация о земле
        • Описание лота: Прямоугольная
        • Площадь участка в акрах: 7.26
        • Топография: равнина, пастбище
        • Размер участка Площадь участка: 316246
        Гараж и парковка
        • Подъездная дорога: Limerock, Dirt
        • Характеристики парковки: Открытая парковка
        Прочая информация о сумме налога
        • Годовой налог 3141.15
        • Статус списка источников: активен
        • Направления: ОТ BELL - Двигайтесь на север по шоссе 129 до CR 126. Поверните налево. Следуйте до NW 20th St. Следуйте по кривой до NW 65th Ave. Затем поверните налево на NW 27th Place.Поверните налево на NW 67th Ct, следуйте до конца, дорога поворачивает к NW 25th St. Отель находится справа. Обратите внимание на вывески «СОЕДИНЕННАЯ СТРАНА - СМИТ & АССОЦИАТС».
        • Тип исходного имущества: Отдельная отдельная семья (не MH)
        • Район: Гилкрист
        • Район источника: Не входит в состав
        • Подразделение: Не входит в состав
        • Название исходной системы: C2C
        Строительство и строительство