Универсальный внешний накопитель для всех iOS-устройств, совместим с PC/Mac, Android
Header Banner
8 800 100 5771 | +7 495 540 4266
c 9:00 до 24:00 пн-пт | c 10:00 до 18:00 сб
0 Comments

Содержание

Артериальная гипертензия (АГ)

Не смотря на то, что во всем мире ведется активное изучение артериальной _гипертензии (гипертонии), причины эссенциальной артериальной гипертензии до сих пор не установлены и в настоящее время считается, что это заболевание многофакторное, т.е. у него много причин. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Доказано повышение тонуса мелких артерий в ответ на длительное психоэмоциональное напряжение. Существует теория, что повышенное потребление соли приводит к увеличению объема циркулирующей крови. Ожирение практически всегда сопровождается повышением артериального давления. Более того, в некоторых исследованиях показано, что снижение массы тела на 10 кг приводит к снижению давления минимум на 10 мм рт ст. На сегодняшний день выделяют три степени АГ, За нормальное артериальное давление принят уровень ниже 130/85 мм рт ст. Уровень артериального давления 130-139/85-89 считается повышенным нормальным: 1 степень АГ: 140-159/90-99; 2 степень АГ: 160-179/100-1094; 3 степень АГ: более 180/110; Диагноз артериальной гипертензии ставится при обнаружении артериального давления выше 140/90 мм рт ст. не менее двух раз при повторных визитах к врачу. Артериальное давление измеряется в положении сидя. У пожилых рекомендуется измерение АД и в положении стоя. Приборы для измерения давления в медицинских учреждениях всегда проверяются и калибруются. Необходимо делать это периодически и с домашними измерителями АД. Кроме степени АГ в диагнозе указывается еще степень риска. При определении степени риска учитывается очень много факторов: пол, возраст, цифры холестерина в крови, ожирение, наличие заболеваний с АГ у родственников, курение, малоподвижный образ жизни, поражение органов мишеней. Органами-мишенями называются те органы, которые при артериальной гипертензии страдают в первую очередь. Это сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаза и сосуды. Сердце. Так как нагрузка на сердечную мышцу при АГ увеличивается, происходит компенсаторная гипертрофия (увеличение) толщины мышцы сердца левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка считается более важным фактором риска чем сахарный диабет, повышение холестерина в крови и курение. В условиях гипертрофии сердце нуждается в повышенном кровоснабжении, а резерв при АГ сокращается. Поэтому у больных с гипертрофией стенки левого желудочка сердца чаще развиваются инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма или наступает внезапная коронарная смерть. Мозг. Уже на ранних стадиях АГ кровоснабжение головного мозга может снижаться. Появляется головная боль, головокружение, снижение работоспособности, шум в голове. В глубоких отделах мозга при длительном течении АГ происходят маленькие инфаркты (лакунарные), из-за нарушенного кровоснабжения масса мозга может уменьшаться. Это проявляется интеллектуальным снижением, нарушениями памяти, в далеко зашедших случаях деменцией (слабоумием). Почки. Происходит постепенный склероз сосудов и тканей почек. Нарушается их выделительная функция. В крови повышается количество продуктов обмена мочевины, в моче появляется белок. В конечном итоге возможна хроническая почечная недостаточность. При АГ выражаются также практически все сосуды. В зависимости от наличия этих факторов риск бывает 1, 2 или 3 степени: 1степень риска (низкий риск) означает, что вероятность сердечно- сосудистых осложнений у этого пациента составляет менее 15% в течение ближайших 10 лет; 2степень риска (средний риск) предполагает вероятность осложнений 15-20% в течение 10 лет; 3степень риска (высокий риск) – 20-30%; 4степень риска (очень высокий риск) предполагает вероятность осложнений более 30% в течение ближайших 10 лет; Лечение артериальной гипертензии В случае впервые выявленной артериальной гипертензии необходимо провести подробное исследование для исключения других болезней, которые могли вызвать повышение артериального давления, оценить факторы риска. При АГ первой степени и низких степенях риска назначают немедикаментозное лечение. В первую очередь это изменение образа жизни.Уменьшение употребления поваренной соли до 4,5 г в сутки.
Прекратить или хотя бы уменьшить потребление алкоголя до 20-30 г чистого этанола в день для мужчин, что соответствует 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива и 10-20 г чистого этанола для женщин. Отказ от курения. Снизить вес тела. Исследования показывают, что при снижении веса тела на 10 кг артериальное давление снижается на 10 мм рт ст. В пище должно присутствовать много фруктов, овощей, продуктов, богатых калием, кальцием, магнием, морепродуктов. Доказано положительное влияние физической нагрузки на течение артериальной гипертензии. Если степень АГ выше первой, или при первой степени АГ не удается достигнуть нормализации АД немедикаментозным путем, назначается медикаментозное лечение. Цель лечения АГ – максимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности, что достигается снижением артериального давления до целевых цифр – менее 130/90 и коррекцией других факторов риска. Используется шесть основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы альфа-1-адренэргических рецепторов и блокаторы рецепторов ангиотензина П. Все они имеют свои показания, противопоказания и назначать их должен только врач с учетом возраста, степени и риска АГ сопутствующих заболеваний. Препарат должен не только снижать уровень АД, но и облегчать состояние. Если одного препарата недостаточно, могут назначаться комбинации из двух и более препаратов. Пациент не должен забывать, что лечение артериальной гипертензии длительное, практически пожизненное. Если пациент не принимает препараты вовремя или делает перерывы в лечении, он усугубляет свое состояние.


Лечение артериальной гипертензии

Главная цель лечения пациентов с артериальной гипертензией – максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений

Нечесова Татьяна Александровна, ведущий научный сотрудник лабораторией артериальной гипертонии РНПЦ “Кардиология”, кандидат медицинских наук

Человек должен знать, как помочь
себе самому в болезни, имея в виду,
что здоровье  есть высочайшее
его  богатство.
Гиппократ 

В наши дни все публикации, в которых освещаются вопросы сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), начинаются,  как правило, с таких утверждений, как «Артериальная гипертензия – главный фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности», «Гипертензия вследствие своей высокой распространяемости является общемировой проблемой здравоохранения». В документах Всемирной Организации здравоохранения указано,  что «высокое артериальное давление является одной из наиболее важных управляемых причин преждевременной смерти во всем мире».

Насколько справедливы эти утверждения?
Современная наука вооружила нас знаниями, которые дают возможность серьезно разобраться во многих сложных проблемах медицины. Во-первых, артериальная гипертензия (АГ) – это состояние широко распространенное в мире. В настоящее время на нашей планете более 1 млрд. человек   имеют повышенное артериальное давление, а учитывая демографические тенденции к увеличению числа лиц старше 65 лет, численность «гипертоников» будет увеличиваться.  Доказано в процессе многолетних наблюдений, что у лиц с высоким артериальным давлением (АД)  в 3-4 раза чаще развивается ишемическая болезнь сердца и в 7 раз чаще   – острое нарушение мозгового кровообращения.  В Седьмом докладе Объединенного Национального Комитета США по профилактике, выявлению,  оценке и лечению АГ указывается, что начиная с  уровня АД  115/75 мм рт. ст. повышение АД на каждые 20/10 мм рт.ст.  увеличивает риск развития ССЗ в 2 раза. Таким образом цифры убедительно говорят о том, что иметь высокое АД, значит подвергать себя риску развития инфаркта, инсульта, проще говоря – сокращать свою жизнь.

Что же надо знать, уметь и главное делать, чтобы чувствовать себя хорошо?

1. Знать что такое АГ и как ее контролировать.
В современной медицине под артериальной гипертензией принято понимать стойкое повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст. и выше в отсутствие приема препаратов, снижающих давление. Важно помнить, что повышение АД должно быть зарегистрировано как минимум дважды с интервалом в две недели. Выделяют три степени повышения АД.

Категории

Систолическое  АД, мм рт.ст.

Диастолическое АД, мм рт.ст.

Нормальное

< 130

< 85

Высокое нормальное

130-139

85-89

Гипертензия

I  степень

II степень

III степень

 

 

140-159

160-179

180 и выше

 

90-99

100-109

110 и выше

Изолированная систолическая гипертензия

 > 160

< 90

Однако кроме степени артериальной гипертензии врач в диагнозе указывает степень риска развития сердечно – сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, мозгового инсульта и др.). Выделяют четыре степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений: низкий, средний, высокий и очень высокий. Низкий риск означает, что в ближайшие 10 лет вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений составляет менее 15%, а при очень высоком более 30%. Иными словами из 100 больных  АГ с низким риском развития сердечно-сосудистых осложнений не более 15 человек в течение 10 лет попадут в больницу с указанными осложнениями, а среди людей с очень высоким риском – более трети пациентов перенесут сердечно-сосудистые катастрофы.

Для того, чтобы правильно определить риск  течения артериальной гипертензии, надо пройти обследование, которое помогает уточнить нарушения углеводного и жирового обмена, степень поражения органов-мишеней (сосуды, сердце, почки, головной мозг).
Важно знать, что осведомленность каждого  пациента о своих собственных факторах риска необходима  не только для определения прогноза и печали по поводу своей участи. Помните,  что, зная о вреде для организма определенных факторов риска, на них можно повлиять. Вы можете сами изменить прогноз своей болезни а, следовательно, и жизни в лучшую сторону.  Многие знают печальный эпитет, который получила артериальная гипертензия -«молчаливый убийца». Но лучше запомнить другой тезис – артериальная гипертензия – управляемый  фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это значит, что любой пациент с артериальной гипертензией совместно с врачом в состоянии справиться со своей болезнью.
 

Немедикаментозные методы лечения (или точнее говоря, модификация образа жизни) показаны всем пациентам с артериальной гипертензией независимо от ее степени и принимаемых лекарств.
Здоровый образ жизни позволяет снизить уровень артериального давления и сократить количество медикаментов. Но очень часто соблюдение оздоровительных рекомендаций требует от пациента пересмотреть и преодолеть привычный распорядок дня, проявить силу воли.
Во-первых, необходимо заставить себя отказаться от вредных привычек и малоподвижного образа жизни. Прежде всего, откажитесь от курения. Почему курение опасно? Потому что даже одна сигарета повышает давление на  15 минут, при постоянном курении повышается тонус сосудов, снижается эффективность лекарственных препаратов. Если человек выкуривает 5 сигарет в день –  это 40% повышения риска смерти, если одну пачку в день – 400%, то есть шансов умереть в 10 раз больше!
Рациональное питание – это сбалансированное, регулярное (не реже 4 раз в день) питание с ограничением потребления соли. Соль вредна не только гипертоникам, но и пациентам, имеющим другие сердечно-сосудистые заболевания. Исследования ученых показали, что если ограничить употребление соли, риск инфаркта миокарда и других сердечных катастроф может снизиться на 25 %.  Не более 5 грамм поваренной соли (чайная ложка без верха) – вот суточная доза гипертоника.  При этом надо помнить, что в колбасе соли в 10 раз больше, чем в натуральном мясе. Очень полезно увеличить употребление продуктов, содержащих калий и магний (морская капуста, изюм, свекла,  абрикосы, кабачки, тыква, гречка).  Важно контролировать свой вес.. Для оценки своего веса используйте простую формулу определения индекса массы тела (вес (кг) /рост (м 2 ) = индекс массы тела). Если индекс массы тела больше 28 у женщин и 30 у мужчин можно говорить об ожирении.  Именно с эпидемией ожирения, которая поразила многие страны,  ученые связывают и рост числа людей с повышенным артериальным давлением.
Регулярные физические тренировки очень важны как для борьбы с ожирением, так и для снижения артериального давления. Даже умеренные, но постоянные физические тренировки помогают снизить артериальное давление на 10-15 мм рт.ст. Быстрая ходьба на свежем воздухе, езда на велосипеде, плавание в течение 30-40 минут 6-7 раз в неделю самые физиологичные типы нагрузок для пациентов с артериальной гипертензией. Не рекомендуется изометрические нагрузки, например упражнения со штангой.
Прежде чем заняться, физическими тренировками надо проконсультироваться у врача, а еще лучше начинать заниматься с методистом по лечебной физкультуре.
Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии врачи сегодня называют модификацией образа жизни, потому, что только изменение образа жизни, а не кратковременные диетические мероприятия и эпизодические физические нагрузки реально помогут снизить артериальное давление. И еще один момент, о котором мы забываем. Дорогие родители и учителя, мероприятиям по здоровому образу жизни необходимо обучать уже в детском  и подростковом возрасте, когда закладываются  основы поведения и образа жизни человека.          Ведь не секрет, что наследственный фактор имеет большое значение в развитии АГ, а у детей повышение АД может начаться на 10-12 лет раньше, чем у их родителей, если не принять мер по здоровому образу жизни.

До какого уровня надо снижать артериальное давление?

После больших клинических исследований, в которых наблюдались и получали препараты несколько десятков тысяч пациентов, учеными были определены целевые уровни артериального давления, к которым следует стремиться при лечении артериальной гипертензии. Целевой уровень артериального давления – это такие цифры АД, при которых риск развития осложнений, в том числе смертельных, будет минимальным. Целевой уровень АД во многом зависит от сопутствующих заболеваний. Для больных артериальной гипертензией целевой уровень АД должен быть ниже 140/90 мм рт.ст. Если АГ сочетается с сахарным диабетом, целевой уровень АД должен быть ниже 130/85 мм рт.ст. Конечно, для большинства больных АГ для достижения таких уровней АД необходимо постоянно принимать гипотензивные препараты.
Итак, мы подошли  к медикаментозному лечению пациентов с артериальной гипертензий. В настоящее время на фармацевтическом рынке  нашей республики представлены препараты всех пяти групп лекарственных средств, которые Европейское общество по кардиологии и Европейская Лига по  артериальной гипертензии рекомендуют для лечения пациентов с артериальной гипертензией. Это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, антагонисты кальциевых каналов, блокаторы бета-рецепторов,  антагонисты к рецепторам ангиотензина II. Следует отметить, что эффективный контроль уровня АД  редко возможен только с помощью одного лекарственного препарата. Большинство пациентов для адекватного контроля АД должны получать 2-3 лекарственных средства. Для удобства лечения сейчас предлагается много фиксированных комбинаций препаратов, в которых содержится два лекарства  с разными механизмами действия. Оптимальными препаратами или комбинациями препаратов  являются такие, которые действуют плавно в течение суток, обладают  защитным действием в отношении органов-мишеней, не ухудшают углеводный и липидный профиль, а также не снижают работоспособность и качество жизни пациентов. Где же взять такую таблетку? Они есть в наших аптеках, и причем в широком экономическом диапазоне. Белорусская фармацевтическая промышленность активно включилась в производство отечественных антигипертензивных препаратов, что позволило снизить их стоимость. Только необходимо помнить, что  у каждого больного с АГ – своя таблетка и правильно назначить ее может только врач. Поэтому так важно диспансерное наблюдение за пациентом. В период подбора дозы гипотензивного препарата рекомендуется как минимум ежемесячные визиты к врачу. Очень хорошо, если пациент ведет дневник  самоконтроля АД, измеряя его дважды утром и дважды вечером. Средние результаты этих измерений необходимо записать в дневник,  а на визите показать врачу. Когда же целевой уровень АД достигнут, врача можно посещать не чаще одного раза в квартал/полугодие. Обязательно один раз в год следует провести контрольное обследование органов-мишеней, потому что современные лекарственные средства позволяют не только снизить АД, но и уменьшить толщину стенок левого желудочка сердца, повысить эластичность сосудов, предотвратить развитие почечной и сердечной недостаточности.

И помните, при подборе лекарства вы с врачом союзники, а не противники. Эффективность лечения во многом зависит от самого пациента, его приверженности к назначенному лечению, так как оно должно быть длительным, часто в течение всей жизни.

Занятие 1

Артериальная гипертония: как ее распознать?

Артериальная гипертония – широко распространенное в мире заболевание. В России артериальной гипертонией страдают свыше 40% мужчин и женщин. Растет смертность от осложнений артериальной гипертонии. Так, в России заболеваемость и смертность от такого грозного осложнения артериальной гипертонии, как мозговой инсульт, остаются одними из самых высоких в мире. Вместе с тем осведомленность наших пациентов о симптомах и осложнениях этого заболевания недостаточна для его раннего выявления.

Недостаточная информированность об артериальной гипертонии приводит к недооценке тяжести этого заболевания, к низкой обращаемости за помощью к врачам на ранней стадии болезни, когда еще можно избежать серьезных осложнений. Все это вместе, к сожалению, приводит к недостаточно эффективному лечению: нормализовать уровень артериального давления удается только у 17% женщин, страдающих этим заболеванием, а у мужчин этот показатель еще ниже – менее 6%!

Поэтому, чтобы победить болезнь, необходимо иметь знания о причинах ее возникновения, проявлениях и способах борьбы с нею.

Повышение уровня артериального давления – основное проявление артериальной гипертонии. Однократное повышение артериального давления после эмоционального перенапряжения, тяжелой физической работы и некоторых других воздействий еще не означает, что развилась артериальная гипертония. Только при устойчивом и продолжительном повышении артериального давления врачи говорят о заболевании артериальной гипертонией. Артериальная гипертония – хроническое заболевание.

Артериальное давление характеризуется двумя показателями: верхнее – систолическое давление определяется усилием, с которым при сокращении сердца кровь давит на стенки крупных артерий. Нижнее – диастолическое артериальное давление соответствует расслаблению сердца, когда напор крови внутри артерий уменьшается.

О наличии артериальной гипертонии свидетельствует уровень артериального давления более 140\90 мм рт.ст.

О наличии артериальной гипертонии свидетельствует уровень артериального давления более 140\90 мм рт.ст. Эти пределы применимы ко взрослым людям обоих полов.

У большинства больных (90-95%) артериальная гипертония является первичным заболеванием, которое получило в нашей стране название “гипертоническая болезнь”, а за рубежом именуется “эссенциальной гипертонией”. При гипертонической болезни повышение артериального давления не связано с первичным повреждением каких-либо органов. Важная роль в развитии гипертонической болезни отводится перенапряжению основных нервных процессов. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание. Длительное повышение артериального давления в результате сложных изменений в организме приводит к нарушению регуляции работы сердца и повышению толщины гладкой мускулатуры сосудов, их спазму, что в свою очередь, ведет к нарушению питания таких важных органов как мозг, сердце и почки.

По уровню артериального давления (АД) выделяют 3 степени гипертонической болезни:

  • 1 степень (мягкая гипертония) – АД 140-159 / 90-99 мм.рт. ст.
  • 2 степень (умеренная) – АД 160-179 / 100-109 мм. рт. ст.
  • 3 степень (тяжелая) – АД равное или превышающее 180/110 мм. рт. ст.

Нередко при 1 и 2 степени гипертонической болезни пациенты недооценивают серьезность заболевания

1 степень гипертонической болезни, именуемая также “мягкой” формой, отнюдь не является безобидной. Эта форма болезни является наиболее распространенной: ею страдает около 70% пациентов и именно у таких больных риск развития мозговых инсультов увеличивается в 2-4 раза по сравнению с риском у лиц с нормальным артериальным давлением.

Поэтому, к 1 и 2 степени гипертонической болезни отношение должно быть бдительным и не менее серьезным, чем к 3 степени.

Нередко при 1 и 2 степени гипертонической болезни пациенты недооценивают серьезность заболевания, не знают, на какие субъективные ощущения следует обратить внимание. Болезнь постепенно прогрессирует. Сначала наблюдается лишь наклонность к повышению артериального давления, повышение его может быть нестойким, но со временем, если болезнь не лечить, артериальное давление становится весьма устойчивым и вызывает тяжелые нарушения состояния внутренних органов.

Как уже упоминалось, наиболее частой причиной артериальной гипертонии является гипертоническая болезнь. Однако, у некоторых больных артериальная гипертония является следствием заболевания ряда органов, т.е. повышение артериального давления – вторичное проявление на фоне изначального поражения почек (например, при их воспалении), артерий, кровоснабжающих почки (при их сужении), а также при расстройстве функций некоторых эндокринных органов (надпочечников, щитовидной железы).

Такая форма артериальной гипертонии носит название симптоматической или вторичной. Выявление истинной причины заболевания и правильное лечение может в таких случаях привести к полному выздоровлению и нормализации артериального давления.

Для своевременного выявления артериальной гипертонии необходимо знать, каковы ее проявления, или, как говорят врачи, симптомы.

Наиболее характерны для повышенного артериального давления проявления со стороны центральной нервной системы и сердца.

Следует также помнить, что при повышении артериального давления могут возникать носовые кровотечения

Частые невротические симптомы – это головная боль, быстрая утомляемость, нервозность, возбудимость, плохой сон.

При длительном течении заболевания возникают изменения со стороны сердца, которые проявляются приступами боли в области сердца, учащенным сердцебиением, нарушением ритма работы сердца, одышкой. Развивается сердечная недостаточность.

Следует также помнить, что при повышении артериального давления могут возникать носовые кровотечения, поэтому, если они повторяются, обязательно надо измерить артериальное давление и обратиться к врачу.

Головная боль, обычно в затылочной области, часто сопутствует повышенному артериальному давлению. В некоторых случаях выраженность головной боли нарастает по мере повышения артериального давления. Однако, бывает и так, что больные даже с высоким артериальным давлением не ощущают головной боли и чувствуют себя хорошо, что затрудняет выявление заболевания. Это зависит от особенностей психологического склада человека и от постепенной адаптации к болезни.

Поэтому, следует быть внимательным к своим ощущениям, но полагаться только на них нельзя: регулярное обращение к врачу и контроль артериального давления позволит вовремя выявить артериальную гипертонию

Классификация АГ | Компендиум

АГ, по определению Комитета экспертов ВОЗ, — это постоянно повышенное САД и/или ДАД.

Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) — это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его повышения.

Вторичная гипертензия (симптоматическая) — это гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Согласно последним рекомендациям Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологии (2007), выделяют несколько уровней АД (табл. 1.4). Согласно этой классификации, АГ — повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше или ДАД до 90 мм рт. ст. и выше, если такое повышение является стабильным, то есть подтверждается при повторных измерениях АД (не менее 2–3 раз в разные дни на протяжении 4 нед).

Таблица 1.4

Классификация АГ по уровню АД
КатегорииCM, мм рт. ст.ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное<120<80
Нормальное<130<85
Высокое нормальное130–13985–89
АГ
I степень (мягкая АГ)140–15990–99
II степень (умеренная АГ)160–179100–109
III степень (тяжелая АГ)≥180≥110
Изолированная систолическая гипертензия≥140<90

Для установления стадии АГ применяют классификацию по поражению органов-мишеней. Ее приняли в Украине в 1992 г. согласно приказу МЗ Украины № 206 от 30.12.1992 г. и рекомендуют к дальнейшему применению согласно приказу № 247 от 1. 08.1998 г. (табл. 1.5).

Таблица 1.5

Классификация АГ по поражению органов-мишеней
Стадия IОбъективные признаки органических повреждений органов-мишеней отсутствуют
Стадия IIНаличие объективных признаков повреждения органов-мишеней без симптомов с их стороны или нарушения функции. ГЛЖ (по данными ЭКГ, эхоКГ, рентгенографии), или генерализованное сужение артерий сетчатки, или микроальбуминурия, или протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115–133 мкмоль/л или 1,3–1,5 мг/дл, у женщин 107–124 мкмоль/л или 1,2–1,4 мг/дл)
Стадия IIIНаличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с симптомами с их стороны и нарушением функции:
ИМ

СН IIА–III стадии

Инсульт

Транзиторная ишемическая атака

Острая гипертензивная энцефалопатия Хроническая гипертензивная энцефалопатия III стадии

Сосудистая деменция

Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него (эти признаки патогномоничны также для злокачественной фазы АГ)
• ПочкиКонцентрация креатинина в плазме крови у мужчин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) или рассчитанная клубочковая фильтрация <60 мл/мин/1,73 м2
• СосудыРасслаивающая аневризма аорты

Эту классификацию рекомендуется применять для установления стадии как гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии), так и вторичной гипертензии. Диагноз формулируют с определением ее стадии и характера поражения органов-мишеней.

При формулировке диагноза гипертонической болезни II стадии необходимо конкретно указать, на основании чего она устанавливается (наличие ГЛЖ, сужение артерий сетчатки и т.п.). У больных с протеинурией в диагнозе следует указать на наличие гипертензивного поражения почек (если отсутствует другая причина протеинурии). Диагноз гипертонической болезни III стадии также необходимо обосновать наличием СН, перенесенного мозгового инсульта и т.п. (см. классификацию).

Диагноз гипертонической болезни III стадии при наличии ИМ, инсульта или других признаков III стадии нужно устанавливать лишь в тех случаях, когда эти сердечно-сосудистые осложнения возникают на фоне длительно существующей гипертонической болезни, которая подтверждается наличием объективных признаков гипертензивного поражения органов-мишеней (ГЛЖ, генерализованное сужение артерий сетчатки и т.п.).

Стратификация риска. Максимально полезной для больного признана стратегия, которая базируется на определении общего риска. Под последним понимают риск осложнений, которому подвержен больной вследствие повышения АД, а также наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, поражения органов-мишеней и основных факторов риска, приведенных в табл. 1.6.

Таблица 1.6

Наиболее важные факторы, которые используют для оценки суммарного риска осложнений
Основные факторы риска
  • Возраст (у мужчин >55 лет, у женщин >65 лет)
  • Курение
  • Высокое пульсовое АД
  • Дислипидемия
  • Сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте у членов семьи
  • Абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин)
Поражение органов-мишеней

ЭКГ-критерии: Соколова — Лайона >38 мм, Корнелльський индекс >2440 мм/мс;
эхоКГ-критерии: индекс массы миокарда ЛЖ для мужчин ≥125 г/м2, для женщин ≥110 г/м2

  • Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина интимы-медии сонной артерии >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки
  • Незначительное повышение концентрации креатинина (у мужчин 115–133 мкмоль/л, у женщин — 107–124 мкмоль/л)
  • Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
  • Микроальбуминурия (30–300 мг/24 ч, отношение альбумин/креатинин ≥17 мг/г у мужчин, ≥25 мг/г у женщин)
Сопутствующие заболевания
  • Сахарный диабет

глюкоза плазмы крови натощак >7,0 ммоль/л, через 2 ч после приема пищи >11,0 ммоль/л

  • Сердечно-сосудистые заболевания:
  • цереброваскулярные заболевания

ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака

  • болезни сердца

ИМ, стенокардия, перенесенная операция реваскуляризации, СН

  • болезни почек

диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови у мужчин >133 мкмоль/л, у женщин >124 мкмоль/л), протеинурия (>300 мг/24 ч)

  • поражение периферических артерий
  • тяжелая ретинопатия

геморрагии, экссудаты, отек диска зрительного нерва

Выделяют 5 групп риска — от 0 до 4 (табл. 1.7). К группе обычного риска относят лиц с АД ниже 140/90 мм рт. ст. без дополнительных факторов риска. Пациентов, имеющих дополнительный (к обычному) риск осложнений, но сравнительно невысокий, включили в группу низкого дополнительного риска. Ее составляют лица с АД <140/90 мм рт. ст., которые имеют 1–2 фактора риска атеросклероза, а также больные с мягкой АГ (АД 140–159/90–99 мм рт. ст.) без дополнительных факторов риска. Повышение АД до 160–179/100–109 мм рт. ст. увеличивает вероятность осложнений, и такие пациенты уже составляют группу умеренного дополнительного риска, если у них нет поражения органов-мишеней или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Если же эти факторы имеются — риск становится высоким или очень высоким.

Таблица 1.7

Стратификация риска для оценки прогноза при АГ
Другие факторы риска и течения заболеванияАД (мм рт. ст.)
Нормальное
120–129/80–84
Нормальное высокое
130–139/85–89
Степень 1
140–159/90–99
Степень 2
160–179/100–109
Степень 3
≥180 и ≥110
Нет других факторов рискаСредний в популяции (0)Средний в популяции (0)Низкий (I)Умеренный (II)Высокий (III)
1–2 фактора рискаНизкий (I)Низкий (I)Умеренный (II)Умеренный (II)Очень высокий (IV)
3 или больше факторов риска, поражение органов-мишеней, сахарный диабет или метаболический синдромУмеренный (II)Высокий (III)Высокий (III)Высокий (III)Очень высокий (IV)
Сопутствующие клинические осложненияВысокий (III)Очень высокий (IV)Очень высокий (IV)Очень высокий (IV)Очень высокий (IV)

Согласно Фремингемским критериям термины «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (фатальных и нефатальных) <15, 15–20, 20–30 и >30% соответственно.

С 2003 г. в практику Европейской кардиологии внедряется еще одна модель оценки риска — шкала SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation), которая позволяет предусматривать вероятность появления фатальных сердечно-сосудистых событий на протяжении 10 лет.

Шкала SCORE соответствует такой вероятности фатальных сердечно-сосудистых осложнений: <4% — низкий риск, 4–5% — умеренный, 5–8% — высокий и >8% — очень высокий риск.

Прогноз больного с АГ должен быть отображен в его диагнозе. Для этого следует указать уровень АД, то есть степень гипертензии, и категорию риска — 1 (низкий риск), 2 (умеренный риск), 3 (высокий риск) или 4 (очень высокий риск).

Примеры формулирования диагнозов

С 1999 г. в Украине для статистического кодирования болезней вступила в силу МКБ 10-го пересмотра. Ниже приведены примеры кодирования диагнозов, в которых гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертензия являются основным или сопутствующим заболеванием. Принципы кодирования таковы: если гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия являются сопутствующим или конкурирующим заболеванием с ИБС (I20–I25), цереброваскулярным заболеванием (I60–I69), заболеванием артерий или артериол (I70–I77), транзиторной церебральной ишемической атакой (G45–G46), то кодируется ИБС, цереброваскулярное заболевание, транзиторная церебральная ишемическая атака или заболевания артерий или артериол с добавлением дополнительного кода гипертонической болезни (I10) или вторичной гипертензии (I15). В других случаях кодируется гипертоническая болезнь: рубрики I10, I11, I11.0, I11.9, I12, I12.9, I13, I13.0, I13.1, I13.2, I13.9.

Основанием для указания в диагнозе гипертензивного сердца является наличие электрокардиографических, рентгенологических или ультразвуковых признаков ГЛЖ. Если установлено, что АГ имеет вторичный характер, сначала формулируют основной диагноз, а потом отмечают: «вторичная АГ» и указывают ее стадию (в зависимости от поражения органов-мишеней) и степень (в зависимости от уровня АД). Если вторичная АГ является превалирующим синдромом и предопределяет ограничение трудоспособности, то диагноз АГ можно указывать на первом месте.

Примеры формулирования и кодирования диагнозов

  • Гипертоническая болезнь, I стадия, I степень, риск 1 (низкий). Рубрика по МКБ-10: I10
  • Гипертоническая болезнь, II стадия, III степень. Гипертензивное сердце (ГЛЖ), СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I11.9
  • Гипертоническая болезнь, II стадия, II степень. ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК, СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I20.8, I10
  • Гипертоническая болезнь, II стадия, III степень. Гипертензивная дисфункция почек, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I12.9
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, I степень. Гипертензивное сердце, СН IIA стадии (или IIБ, III стадии) с систолической дисфункцией, III ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I11.0
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, II степень. Остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения (указать сосудистый бассейн, вид инсульта), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I69.4, I10
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень. Транзиторная ишемическая атака (указать сосудистый бассейн), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: G45.8, I10
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень, злокачественное течение. Гипертензивная ретинопатия (отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I10
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень. Первичный нефросклероз, ХПН I степени, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I12.0
  • Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, III степень. Гипертензивное сердце. Постоянная форма фибрилляции предсердий. СН IIA стадии с сохраненной систолической функцией, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
  • Стеноз правой почечной артерии. Состояние после баллонной ангиопластики (январь 2006 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, II стадия, I степень. Гипертензивное сердце, ГЛЖ. Монотопная левожелудочковая экстрасистолия. СН I стадии, II ФК, риск 3 (высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
  • Аденома правого надпочечника, первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, II степень. Остаточные явления ишемического нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой сонной артерии (январь,1999 г.). Правосторонний гемипарез. СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
  • Феохромоцитома правого надпочечника. Вторичная АГ, II стадия, III степень. Гипертензивное сердце. Пароксизмы фибрилляции предсердий. Неосложненный гипертензивный криз (2 сентября 2007 г.). СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
  • Закрытая травма головы. Сотрясение головного мозга (15 августа 2007 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, I стадия, II степень. Неосложненный гипертензивный криз (20 августа 2007 г.). Дислипидемия, риск 2 (умеренный). Рубрика по МКБ-10: I15

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АГ

Злокачественная АГ, или злокачественная фаза АГ, — это синдром, который характеризуется высоким уровнем АД (как правило, >220/120 мм рт. ст.) с кровоизлияниями и экссудатами в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего отмечают при вторичной гипертензии (в 25% случаев), при гипертонической болезни это осложнение выявляют в 13% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживает лишь 10% больных. Чаще всего пациенты умирают вследствие прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня АД, которое характеризовало бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего — это ДАД выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение могут отмечать и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения АД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне АД.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ

Гипертензивный криз — это внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.

Классификация кризов

В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД выделяют осложненные и неосложненные кризы.

Осложненные гипертензивные кризы. Течение характеризуется клиническими признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней: ИМ, инсульт, расслаивающая аневризма аорты, нестабильная стенокардия, острая недостаточность ЛЖ и др. (табл. 1.8).

Таблица 1.8

Осложненные гипертензивные кризы
  1. ИМ
  2. Инсульт
  3. Острая расслаивающая аневризма аорты
  4. Острая недостаточность ЛЖ
  5. Нестабильная стенокардия
  6. Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций)
  7. Транзиторная ишемическая атака
  8. Эклампсия
  9. Острая гипертензивная энцефалопатия
  10. Кровотечение

Такие кризы всегда сопровождаются появлением или увеличением выраженности симптомов со стороны органов-мишеней. Они представляют угрозу для жизни больного и требуют снижения АД в период от нескольких минут до 1 ч. Лечение осуществляется в условиях палаты интенсивной терапии с применением парентерального введения антигипертензивных препаратов. К этой категории относят также случаи значительного повышения АД, когда угроза для жизни возникает не из-за поражения органов-мишеней, а из-за кровотечения, чаще всего — в послеоперационный период.

Неосложненные гипертензивные кризы характеризуются отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, тем не менее они представляют потенциальную угрозу для жизни больного, поскольку несвоевременное предоставление помощи может привести к появлению осложнений и смерти. Такие кризы сопровождаются, как правило, появлением или увеличением выраженности симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивной головной болью, болью в области сердца, экстрасистолией) или со стороны вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистые нарушения, дрожание, частое мочеиспускание).

В зависимости от того, какие органы являются источником симптомов, выделяют церебральные и кардиальные неосложненные кризы (табл. 1.9). Гипоталамические пароксизмы (по старой терминологии — диэнцефально-вегетативные кризы) являются проявлением церебрального криза. Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст. следует также расценивать как гипертензивный криз независимо от того, появились симптомы со стороны органов-мишеней или еще нет, поскольку для каждого больного оно опасно. Угрожающим является также значительное повышение давления в ранний послеоперационный период из-за риска кровотечения.

Таблица 1.9

Heосложненные гипертензивные кризы
  1. Церебральный неосложненный криз
  2. Кардиальный неосложненный криз
  3. Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст.
  4. Значительное повышение АД в ранний послеоперационный период

Все эти клинические проявления требуют снижения АД на протяжении нескольких часов. Госпитализация не обязательна. Лечение осуществляется путем приема антигипертензивных препаратов перорально или в/м инъекций.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Статьи

« Назад

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ  26.10.2015 12:00

Артериальные гипертензии  повышенное артериальное давление – одно из состояний, относящихся во всем мире к так называемым “болезням века”, “болезням цивилизации”. Масштабы этой неинфекционной эпидемии впечатляющи! Около 20-25% всего взрослого человечества практически каждый 4-5-й взрослый на земном шаре имеет повышенное артериальное давление АД, то есть страдает той или иной формой артериальной гипертензии АГ, причем чаще всего болеют наиболее работоспособные люди в возрасте 30-60 лет. К сожалению, АГ является одним из наиболее распространенных заболеваний и в Украине. В 1996 году только зарегистрировано более 5 млн. людей с АГ. Ежегодно при обращении в лечебно-профилактические учреждения АГ впервые выявляется примерно у 430 тысяч пациентов! Результаты эпидемиологических исследований показывают, что в Украине реальное число людей с повышенным артериальным давлением АД составляет примерно 13 млн.человек примерно у половины из них регистрируется пограничный уровень АД.
Таким образом, количество больных АГ в Украине чрезвычайно велико и, к сожалению, стремительно растет! И это еще более тревожно, если принять во внимание, что по данным профилактических осмотров, всего лишь 35-40% людей, имеющих повышенное АД, знают об этом! И что еще более тревожно, это то, что только 25% от числа осведомленных о наличии у них АГ, принимают какие-либо меры по снижению и нормализации АД, а эффективно лечатся только 12-13%.
АГ – один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с высоким АД частота возникновения ИБС – в 3-5 раз, а мозговых инсультов – в 7-10 раз чаще.
Таким образом, тема сегодняшней лекции не просто актуальна, а чрезвычайно важна как в плане первичной профилактики,  своевременной диагностики и выяснения причин АГ, так и в плане оказания квалифицированного лечения и профилактики осложнений.
Прежде, чем мы приступим к разбору больного, позвольте остановиться на вопросах терминологии и некоторых понятиях, которые являются принципиально важными и которые необходимо знать для понимания сути настоящей лекции.
В первую очередь, это касается термина “гипертония” и исходящего из него и укоренившегося в русскоязычных странах понятия.
Термин “гипертоническая болезнь” принят, в основном, только у нас, как дань традициям, хотя по сути сам термин “гипертония” означает повышение тонуса мышц. Вместо термина “гипертоническая болезнь” в большинстве стран мира применяется термин “первичная (эссенциальная) гипертензия”. Само понятие “гипертензия” означает повышение внутрисосудистого или внутриполостного давления жидкости крови, лимфы, спинномозговой жидкости и др.и, конечно же, правильнее будет применять именно его. Однако традиции в терминах, и не только у нас в стране, очень стойки. Очень часто в своей будущей врачебной деятельности Вам будут напоминать: “Да, у них на Западе нет термина гипертоническая болезнь, но есть соответствующий диагноз эссенциальная гипертензия. Какая разница и следует ли вообще на это обращать внимание?”
А какое, действительно, это имеет значение для нашей врачебной деятельности? Если никакого, то и говорить дальше не о чем. Но по нашему мнению, имеет, и даже очень большое. Давайте попробуем разобраться на простом примере.
Когда на первичный прием к врачу попадает пациент, у которого имеются высокие цифры АД, увеличение левой границы относительной сердечной тупости и другие признаки гипертрофии левого желудочка, ему сразу же ставится диагноз гипертонической болезни II стадии и назначается соответствующее лечение. Cогласно нашим понятиям, это правильно.
Но ведь диагноз “Эссенциальная гипертензия” означает повышение АД от неизвестных причин! То есть такой подход предполагает, что больному с высокими цифрами АД исключили все возможно доказуемые причины повышенного АД и только затем уже поставили этот диагноз и назначили симптоматическое лечение.
Таким образом, речь идет не просто и не столько о совмещении наших понятий с общепринятыми в других странах, но, в первую очередь, о сути методики ведения и лечения больного.
Хотим остановиться на одном вопросе, которому у нас в стране, к сожалению, практически не уделяется должного внимания. Это – сама процедура измерения АД, которая имеет свои правила и Вы должны их знать. Наиболее точные величины АД получают, используя ртутные сфигмоманометры. Перед измерением АД пациент несколько минут должен посидеть в теплой комнате, постараясь расслабиться. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы /например, сосудосуживающие капли в нос/, в течение 30 минут перед измерением – не должен курить и употрелять напитки, содержащие кофеин. АД можно измерять в положении лежа и сидя, однако важно, чтобы мышцы руки были расслаблены, а локтевая ямка расположена на уровне сердца /4-й межреберный промежуток. АД следует определять хотя бы 2 раза с промежутком не менее, чем в 3 минуты, а если разница превышает 5 мм рт.ст. – то трижды, затем вычислияя средний уровень из всех измерений. Рекомендуется также измерять АД на обеих руках, в положении лежа и сидя. Если АД на разных руках различное, то учитывают более высокие показатели. В случаях если АД на руках повышено, особенно у молодых, необходимо определить АД на ногах  в связи с возможностью коарктации аорты. У лиц с подозрением на ортостатическую гипотензию особенно пожилых АД рекомендуется измерять стоя.
Следует помнить о таком понятии, как “смотровая” АГ, то есть повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр ”гипертензия белого халат”, что может встречаться почти в 20% случаев. В таких случаях целесообразно измерять АД и в домашних условиях.
А сейчас рассмотрим чрезвычайно важный вопрос, с которым нам необходимо разобраться, который надо знать и однозначно понимать.  Это касается цифр нормального, так называемого пограничного и повышенного АД.
Сразу скажем, что за последние 5 лет эти величины пересмотрены в сторону их снижения.
Согласно рекомендациям ВОЗ /1994 г./, величинами нормального АД следует считать: систолическое АД – от 100 до 140 мм рт.ст., диастолическое – от 60 до 90 мм рт.ст.
Все значения АД выше указанных пределов, то есть повышение систолического АД свыше 140 мм рт.ст., а диастолического – свыше 90 мм рт.ст., считаются артериальной гипертензией, причем эти цифры не зависят от пола, массы тела, возраста, места жительства, вероисповедания и т. д.
Более того, в США, например, сейчас вводится такое понятие как “высокое нормальное АД” 130-140/85-90 мм рт.ст.и многие американцы начинают волноваться и предпринимать различные профилактические меры уже при АД 130/80 мм рт.ст.
Поэтому Вы всегда должны быть насторожены, когда у молодого пациента 18-20 лет обнаружите такие цифры АД. В таких случаях всегда надо подумать, не начало ли это гипертензии и тщательно обследовать пациента на предмет всех возможных причин повышенного АД.
В таблице 1 представлены нормальные, пограничные и повышенные цифры АД согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению гипертензии 1993 год. Во многих учебниках Вы сможете увидеть и прочитать, что к нормальным цифрам АД относятся 100-139/60-89 мм рт.ст. На наш взгляд, это не имеет никакого значения, так как никто в клинике не может определить АД с точностью до 1 мм рт.ст.
После такого, достаточно большого вступления, поскольку данная тема этого заслуживает, позвольте перейти к больному.
Больной А., 42 лет, сапожник имеет частную сапожную мастерскую/ поступил в порядке неотложной помощи направлен с участка в терапевтическое отделение с жалобами на головную боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами не может смотреть на яркий свет, сопровождающееся тошнотой, слабость в правой руке, несколько “скованную” речь, периодическую колющую боль в области сердца, сердцебиение и перебои, подавленное угнетенное состояние.
Считает себя больным в течение 2-х дней, когда после очередного конфликта с заказчиком и сильного нервного переживания, по дороге домой стал ощущать сильную до тошноты головную боль. На остановке троллейбуса не смог сесть в него, так как “плохо слушалась правая нога”. Придя домой, по-прежнему чувствовал себя плохо, сильно болела голова и немела правая нога и рука. Отмечает, что подобное состояние у него было 7-8 месяцев назад. Тогда он по совету жены выпил таблетку тазепама, 250 мл водки, три дня не ходил на работу и все прошло. Тогда свое состояние связал с физическим и психическим переутомлением заканчивал строительство собственной мастерской, имелись проблемы со строителями в плане качества и оплаты работ. В этот раз решил поступить также, однако транкилизаторов под рукой не оказалось, в связи с чем решил увеличить дозу спиртного и выпил около 400 мл водки. С трудом лег спать и утром едва мог встать с постели, сильно болела голова, плохо слушались правая рука и нога. Жена вызвала участкового врача, который после осмотра направил его в стационар с диагнозом: Гипертоническая болезнь 2-й стадии. Гипертонический криз.
Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, отслужил армию и стал работать сапожником, сначала в государственной мастерской, а с 1990 года открыл собственное дело. Отмечает, что любил свою работу, но перешел в частники, потому что трудно уживался в коллективе, особенно болезненно переносил замечания начальства и клиентов. Женат, имеет 2-х детей. Жена и дети здоровы. Туберкулез и вензаболевания отрицает. Курит до 2-х пачек дешевых сигарет в день. Практически ежедневно на протяжении последних 20 лет выпивает от 100 до 500 мл преимущественно водки. Артериальное давление никогда не измерял. Ведет малоподвижный образ жизни. Спортом и физкультурой никогда не занимался. Питается хорошо, однако со следующими особенностями. Утром пьет только кофе или чай, в обед, как правило, бутерброды и сладкую минеральную воду, а основной прием пищи приходится на вечер. Любит хорошо поесть и отдохнуть у телевизора. Считает себя практически здоровым, а заболевание связывает с перенапряжением. Отец больного умер 4 года назад, отчего точно не знает, так как жили отдельно знает только, что перед смертью был в течение нескольких месяцев парализован. Мать страдает избыточным весом и повышенным давлением, ежедневно принимает таблетки какие точно – не знает.
При осмотре: состояние средней тяжести, сознание ясное, возбужден и свое состояние не воспринимает критически, речь несколько скандирована, положение активное. Рост – 177 см, масса тела – 110 кг. Кожные покровы чистые, гиперемия лица. Пульс – 90 в 1 минуту, ритмичный, напряженный, АД – 190/115 мм рт.ст. Границы относительной тупости сердца смещены влево на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца умеренно приглушены, акцент 2 тона над аортой, шумы не выслушиваются. В легких чистое везикулярное дыхание. Живот мягкий, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, напряжения мышц не определяется. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого – отрицательный с двух сторон. Периферических отеков нет. Слабоположительный симптом Бабинского справа. Физиологические отправления в норме.
О чем можно думать после клинического обследования больного? Во-первых, что в 42 года это достаточно запущенный больной как в чисто медицинском, так и общечеловеческом плане! Малоподвижный образ жизни, большой избыточный вес, курение, постоянное переедание и ежедневный прием  больших количеств этанола, отягощенная наследственность – это прямой путь любого пациента к наиболее распространенным “болезням века” – ИБС и гипертонической болезни. Во-вторых, он требует большого внимания к себе в вопросах воспитания. Почему? Потому, что не убедив его коренным образом изменить прежде всего образ жизни, назначив ему только фармакологическое лечение, мы мало чего добьемся. А вот вероятность того, что он очень скоро может стать инвалидом или умереть – очень высока почти 100%, поскольку уже сейчас артериальная гипертензия с высоким диастолическим АД у него сопровождается неврологической симптоматикой.
Еще раз подчеркнем, что артериальная гипертензия – понятие крайне широкое, собирательное. Она  может быть физиологической и патологической, систолической и или диастолической, кратковременной преходящей и стойкой, самостоятельным заболеванием эссенциальная гипертензия и одним из симптомов многих болезней /симптоматическая гипертензия.
Согласно ВОЗ, АГ рассматривается как болезнь при стойком хроническом повышении систолического и или диастолического давления, при этом повышение диастолического АД имеет определяющее значение как для постановки диагноза и проведения лечения, так и при установлении прогноза.
А сейчас позвольте напомнить Вам, какие же механизмы участвуют в регуляции АД и определяют его стойкое повышение.
Итак, вспомним механизмы регуляции АД. В норме, несмотря на значительные колебания АД, в организме существуют некие сложные механизмы регуляции его уровня, стремящиеся вернуть давление к норме по окончании действия провоцирующих факторов. Поддержание постоянства высоты АД обеспечивается четким, строго регулирующим взаимодействием нервной гуморальной и эндокринной систем, а также почками.

Схематически основные гуморальные прессорные и депрессорные системы, регулирующие уровень АД, можно представить в виде своеобразных весов.
У здорового человека функциональная активность прессорных и депрессорных механизмов находится в динамическом равновесии. При повышении активности прессорных систем и или недостатке депрессорных факторов, создаются условия для хронического повышения АД.
Все известные прессорные системы, в зависимости от длительности эффекта А.Гайтон, делятся на системы быстрого реагирования барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, ишемическая реакция ЦНС, симпато-адреналовая система, смещение жидкости в капиллярах, средней длительности /ренин-ангиотензинная вазоконстрикция и длительно действующие почечная натрий-объем-зависимая и альдостероновая. Действие систем быстрого реагирования начинается в первые секунды и продолжается  несколько часов.
Ренин-ангиотензинная система включается через несколько минут, действует несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и пониженной. Натрий-зависимая и альдостероновая системы могут действовать как угодно долго.
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным  непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины – адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД. Он относительно слабо действует на углеводный обмен и потребление кислорода, не расслабляет мышечные волокна бронхиол. Адреналин, возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы, интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен и потребность организма в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений. Адреналин разрушается быстро, норадреналин – медленнее.
Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид – ангиотензин II,  способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно – через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ. Его основные эффекты, опосредованные через ангиотензиновые рецепторы I типа.                                                      
 

Среди депрессорных факторов важнейшее значение имеет система вазодилататорных простагландинов, калликреин-кининовая система и предсердный натрий-уретический фактор. Простагландины /название связано с простатой, в которой они впервые были обнаружены – циклические ненасыщенные жирные кислоты, обладающие вазодилатирующим эффектом. Действие их противоположно эффектам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на увеличение концентрации ангиотензина II почками выделяется простагландин Е2, который вызывает дилатацию почечных и других артерий, артериол и венул, уменьшают действие катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина, снижают общее периферическое сопротивление сосудов ОПС.
В патогенезе АГ большую роль играют также нарушения электролитного баланса организма. Поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутрисосудистой жидкости, обуславливает набухание стенки артерий, способствуя этим сужению просвета артериол, повышает чувствительность гладкой мускулатуры к прессорным веществам и вызывает увеличение ОПС.
Как прессорные, так и депрессорные системы воздействуют на уровень АД через одни и те же неспецифические гемодинамические механизмы, которыми являются сердечный выброс, объем циркулирующей крови ОЦК и общее периферическое сопротивление ОПС.
Острое и большей частью кратковременное повышение АД связано преимущественно с увеличением сердечного выброса, а стойкая и хроническая АГ – с увеличением ОЦК и ОПС сосудов.
Прежде чем решить, какая именно АГ имеется у нашего больного, разберем несколько классификаций АГ.

 КЛАССИФИКАЦИИ АГ
Как мы уже указывали во введении, в настоящее время во всех странах – участниках ВОЗ рекомендуется к применению единая Международная классификация болезней и причин смерти Десятого пересмотра МКБ 10-го пересмотра, принятая в 1990-92 гг. Использование МКБ ставит своей основной целью обеспечения терминологического единства и необходимого профессионального взаимопонимания между врачами разных стран.
Классификация артериальных гипертензий  согласно МКБ 10
Первое, что бросается в глаза и вызывает удивление, это то, что появились новые термины, такие как гипертензивные болезни, почечная или сердечная гипертензивная болезнь. Ведь мы традиционно привыкли в первую очередь выделять одну-единственную гипертоническую болезнь /то есть эссенциальную гипертензию/, ее различные варианты /в частности, кардиальный, церебральный, почечный, а затем уже думать о вторичных симптоматических гипертензиях.
                                                   
        

Приведенная выше классификация пока еще не нашла распространения и, по-видимому, только еще будет обсуждаться специалистами в нашей стране.
Согласно Докладу комитета экспертов ВОЗ по контролю за гипертензией /1994/, классификация АГ при всей ее условности может быть проведена по 3-м признакам: уровню АД, этиологии и степени поражения органов-мишеней. Классификация АГ по уровню АД была приведена выше в таблице 1. Здесь мы приводим этиологическую классификацию АГ .
 
Для того, чтобы выяснить причину стойкого повышения АД у нашего больного, а их, как Вы видите, может быть очень много, необходимо провести ряд дополнительных исследований.
Среди последних можно выделить обязательные и вспомогательные,  или исследования, проводящиеся по специальным показаниям .
 

Обязательные исследования проводятся всем больным с повышенным АД, вспомогательные – при подозрении на симптоматическую вторичную АГ, то есть гипертензию, являющуюся одним из симптомов самостоятельного конкретного заболевания. Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаев АГ.    Их существование можно заподозрить при стойком высоком АД диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст., резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной АГ, особенно у молодых /до 30-летнего возраста/, быстром прогрессировании АГ после 50 лет, при усугублении АГ, первоначально поддававшейся лечению, при отсутствии АГ в семейном анамнезе, соответствующих данных физикального осбледования.
Казалось бы, у нас нет явных поводов думать о наличии у нашего пациента симптоматической АГ, хотя бы потому, что у него прослеживается семейный анамнез и постоянной гипотензивной терапии он не получал.
Однако, мы считаем, что в первую очередь целесообразно с помощью дифференциальной диагностики исключить все возможные причины вторичных АГ, а потом уже устанавливать тяжесть и особенности течения, а также проводить лечение гипертонической болезни
Как уже было указано, на долю симптоматических гипертензий приходится около 5-10% всех случаев.
Наиболее часто гипертензивный синдром наблюдается при заболеваниях почек.
Реноваскулярная гипертензия обычно возникает при одностороннем пораженни почечной артерии при ее атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии или травме. Причинами, заставляющими заподозрить данную форму АГ, являются развитие высокой или злокачественной гипертензии в молодом возрасте до 30 лет, ее резистентность к гипотензивным средствам, травмы или операции на почке, признаки почечной недостаточности, гипертензия в сочетании с гипонатриемией, гипокалиемией. Диагноз устанавливается, в основном, при ангиографии почечных артерий.
Ренопаренхиматозные АГ возникают наиболее часто при хронических болезнях почек гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность и др., гипернефроме почки и остром гломерулонефрите. Во всех случаях в той или иной мере выражен мочевой синдром. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, для пиелонефрита – лейкоцитурия /с наличием “активных” клеток Штейнгеймера-Мельбина/, умеренная протеинурия, бактериурия. При исследовании крови выявляются не характерные для эссенциальной гипертензии анемия, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Хроническая почечная недостаточность проявляется олигурией, гипоизостенурией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови, нарушением выделительной функции почек, определяемой при радиоизотопной ренографии с иод-гиппураном. В диагностике опухолей, камней или поликистоза почек незаменимы ультразвуковое исследование, экскреторная урография и компъютерная томография.
Дисфункция различных эндокринных желез сопровождается АГ при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга в основе гипертензивного синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов, связанная с гиперплазией или опухолями коры надпочечников или передней доли гипофиза, а также  длительный прием стероидов при лечении других заболеваний. Больные в таких случаях имеют характерный “кушингоидный” облик: округлое, лунообразное лицо с багрово-красным румянцем на щеках /матронизм/, своеобразное ожирение с отложением жира в области живота, шеи, над ключицами, в области 7-го позвонка при значительном похудании рук и ног, на коже – экхимозы, множественные акне и стрии, гинекомастия или вирилизм. У больных выражен остеопороз костей, нередко возникают язвы пищевого канала и развивается сахарный диабет. Специфическим методом диагностики является выявление повышенного уровня 17-кетостероидов в моче.
Тиреотоксикоз также сопровождается АГ, в основном систолической, которая связана с повышением минутного объема крови и массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома – опухоль хромаффинной ткани чаще всего мозгового вещества надпочечников, проявляется приступами  пароксизмального повышения АД в сочетании с повышением основного обмена, гипергликемией, глюкозурией и лейкоцитозом. Надежным методом диагностики является определение повышенного количества катехоламинов адреналина и норадреналина/ и их метаболитов ванилилминдальной кислоты в суточной моче. Диагноз подтверждается также при УЗИ почек и надпочечников.
Синдром Конна /первичный гиперальдостеронизм/ налюдается при опухоли или двусторонней гиперплазии коры надпочечников и является причиной АГ примерно в 1% случаев. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков АГ, приступов резчайшей мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, полидипсии, высоком уровне экскреции альдостерона с мочой, инструментальном выявлении опухоли надпочечника с помощью УЗИ или компъютерной томографии.
Коарктация аорты – редкое врожденное сужение участка грудной или брюшной аорты, часто сочетается с другими врожденными состояниями, такими как синдром Тернера, открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, двухстворчатый аортальный клапан и др. Обычно диагностируется в детском возрасте. Недостаток кровотока через суженный участок компенсируется развитием коллатерального кровообращения – расширением межреберных, внутренних грудных, поверхностной эпигастральной и других артерий. Характерно повышенное АД в сочетании с систолическим шумом по левому краю границы сердца, несинхронностью пульса на лучевой и бедренной артериях пульсовая волна на бедренной артерии обычно запаздывает, снижением пульса и АД на нижних конечностях, повышенной пульсацией расширенных коллатеральных сосудов, подтверждением при компътерной томографии или аортографии участка сужения аорты. Механизм гипертензии до конца не выяснен, но по-видимому связан с недостатком депрессорных барорецепторов аорты и активацией ренин-ангиотензиновой системы.
Артериальные гипертензии центрального происхождения возникают обычно при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек энцефалиты, арахноидиты, опухолях мозга, его травматических повреждениях и, по-видимому, связаны с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Гипертензия в этих случаях всегда сочетается с определенной неврологической  симптоматикой, на основании которой, а также в сочетании с компъютерной томографией мозга возможна топическая диагностика.
В последнее время все чаще встречается АГ, индуцированная длительным приемом некоторых медикаментов. До настоящего времени не выяснен, например, механизм возникновения АГ у 15% женщин, принимающих пероральные противозачаточные комбинированные эстроген-прогестероновые/ средства. К симптоматической гипертензии приводит также прием кортикостероидов, вазопрессорных аминов, индометацина, ДОКСА и др. препаратов. Течение симптоматических гипертензий во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Важность своевременной диагностики обусловлена высокой эффективностью во многих случаях этиологического, в том числе оперативного лечения.
Вернемся к нашему пациенту. Ему были проведены все обязательные дополнительные исследования, о которых мы говорили выше. Патологических изменений со стороны общих анализов крови и мочи, биохимии крови, анализов мочи по Нечипоренко и Зимницкому выявлено не было. Рентгенологически было обнаружено расширение сердца за счет левого желудочка, на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка. На глазном дне было выявлено расширение вен и сужение артерий сетчатки.
Учитывая данные анамнеза /отец больного умер от инсульта, мать  страдает АГ, медленное постепенное развитие заболевания, отсутствие объективных и лабораторных признаков, которые бы могли указывать на симптоматический характер АГ, можно поставить диагноз: Эссенциальная гипертензия гипертоническая болезни.

Профилактика артериальной гипертензии — Профилактика заболеваний и ЗОЖ — Бюджетное учреждение Ханты-Мансийского автономного округа – Югры

Профилактика артериальной гипертензии

Под артериальной гипертензией понимают повышение артериального давления свыше 140 и90 ммрт. ст. При отсутствии лечения гипертоническая болезнь приводит к увеличению риска возникновения ишемической болезни сердца, инсультов, поражения почек, увеличению общей смертности.

Гипертоническую болезнь, как и любое хроническое прогрессирующее заболевание легче предупредить, чем лечить. Поэтому профилактика гипертонии, особенно для людей с отягощенной наследственностью, является задачей первой необходимости.

В первую очередь о профилактике гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы, особенно это касается молодежи и подростков

Профилактика артериальной гипертензии бывает первичной и вторичной.

    Под первичной подразумевается предупреждение возникновения болезни. Этих методов профилактики должны придерживаться здоровые люди, у которых есть высокий риск развития гипертонии (наследственность, работа). Но не только они, все должны жить в соответствии с принципами первичной профилактики АГ, ведь эта болезнь зачастую настигает в самый нежданный момент даже тех, у кого нет неблагоприятной наследственности и других факторов риска.

Первичная профилактика гипертонической болезни включает в себя:

  • Нормализация функции центральной нервной системы (предотвращение стрессов).
  • Чёткий распорядок дня (постоянное время подъёма и отхода ко сну).
  • Упражнения на свежем воздухе и лечебная физкультура (длительные прогулки на свежем воздухе, езда на велосипеде, умеренная работа на огороде).
  • Ежедневные нагрузки в зале и дома.
  • Нормализация сна (сон длительностью до 8 часов).
  • Рациональное питание. Тщательно считайте потреблённые с пищей килокалории, не допускайте излишнего потребления жиров. Жиров можно употреблять в сутки не более 50 –60 граммов, причём 2/3 из них должны составлять жиры растительного происхождения: кукурузное, подсолнечное масло. Ограничить продукты, содержащие большое количество животных жиров – цельное молоко, сливочное масло, сметана. В рационе должно быть достаточное количество белков: нежирные сорта рыбы, птицы, снятое молоко, творог, кефир и др. Необходимо ограничить приём легкоусвояемых углеводов: сахар, мёд, изделия из сдобного теста, шоколад, манную, рисовую крупы.
  • Снижение веса (при ожирении). Без снижения веса, говорить о профилактике гипертонии не приходится. Нельзя пытаться резко похудеть, снижать массу тела можно на 5 – 10 % в месяц.
  • Отказ от курения!!!
  • Снижение употребления поваренной соли (употреблять не более6 граммовв день).
  • Потребление продуктов питания с большим содержанием солей калия, кальция и магния (нежирный творог, петрушка,  фасоль, чернослив, свекла, запечённый картофель, курага, изюм без косточек.)
  • Ограничение потребления спиртных напитков.

     Вторичная профилактика проводится у пациентов, у которых артериальная гипертензия установлена как диагноз. Ее цель – предотвращение возникновения осложнений. При этом данный вид профилактики включает в себя два компонента: не медикаментозное лечение артериальной гипертензии и антигипертензивную (лекарственную) терапию. Не медикаментозное лечение, в принципе, соответствует первичной профилактике, только с более жесткими требованиями. Если наследственность и окружающую среду каждый отдельный человек изменить не в состоянии, то образ жизни и питание – вполне. Лекарственная терапия – назначенные доктором препараты, которые целенаправленно действуют на высокий уровень давления, снижая его. Пациенты с артериальной гипертензией должны строго придерживаться рекомендаций врача  и принимать препараты по назначению, предупреждая тем самым риск развития осложнений.

      К профилактике артериальной гипертензии можно отнести систематический контроль уровня давления утром и вечером. Неотступное следование рекомендациям лечащего врача, своевременное обращение к нему в случае ухудшения состояния.

Помните! Болезнь легче (и дешевле) предупредить, чем лечить.

Лечение гипертонической болезни 3 степени

 

Артериальная гипертония 3 степени характеризуется повышением показателей систолического давления до 180 мм р. ст. и диастолического – выше 110 мм рт. ст. При этом артериальное давление превышает допустимые нормы постоянно и без медикаментозного лечения не возвращается к нормальным показателям. Причины гипертонической болезни 3 стадии разнообразны: злоупотребление вредными привычками, ожирение, малоподвижный образ жизни, эндокринные расстройства, наследственная предрасположенность.

 

Болезнь сопровождается ярко выраженной симптоматикой, которая должна стать поводом немедленно посетить врача-кардиолога. Лечение патологии комплексное, проводится под строгим контролем специалиста. Отсутствие терапии приводит серьезным осложнениям, поражающим сердце, почки, головной мозг, зрительную систему. 

Степени гипертонии и их характеристика

Артериальная гипертензия – тяжелая патология, сопровождающаяся повышением артериального давления и прогрессированием сопутствующих осложнений. Если болезнь запущена до 3 стадии, полностью вылечить ее невозможно, потому что организм больного уже привык к стабильно повышенному АД. Все его системы перестроились на патологический лад, регулируя процессы сужения и расширения сосудов не так, как нужно.

В зависимости от характера течения и степени поражения организма, различают 3 стадии гипертонии:
  1. Первая степень. Легкая стадия характеризуется повышением показателей тонометра до отметки 140 – 159/90 – 99 мм рт. ст. Течение болезни нестабильное, сопровождается периодами ремиссии и обострения. Если начать лечение на первой стадии, можно полностью избавиться от заболевания и предупредить его прогрессирование. Терапия заключается в изменении образа жизни и редко предполагает применение медикаментозных средств.
  2. Вторая степень. На этой стадии давление поднимается до 160 – 179/100 – 109 мм рт.ст. Болезнь начинает проявлять себя патологической симптоматикой: мучительные головные боли, дискомфорт и болезненность в области сердца, одышка, головокружение, тремор. Вторая стадия опасна тем, что в патологический процесс вовлекаются внутренние органы, а особенно глаза. Лечение только медикаментозное, под строгим наблюдением врача. Избавиться от патологии на 2 стадии невозможно, но соблюдая основы здорового образа жизни и проходя профилактическое медикаментозное лечение удастся добиться ремиссии и вернуться к нормальной жизни.
  3. Третья степень. Артериальное давление достигает показателей 180/110 и выше. Состояние больного определяется как тяжелое, требующее срочной медицинской помощи. На третьей стадии сосуды испытывают серьезную нагрузку, а сердечнососудистая система претерпевает необратимых патологических изменений. Если не купировать высокое АД, возрастает риск развития инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности, стенокардии, аритмии и прочих осложнений. Также на этой стадии высока опасность гипертонического криза, при котором давление резко повышается, а все симптомы гипертонии обостряются. Чтобы контролировать состояние, больной вынужден постоянно принимать гипертензивные медикаментозные средства, назначенные врачом.

Возможности медцентров

Самое современное оборудование

Операционный блок для хирургических операций

Современные процедурные кабинеты

Диагностика и лечение взрослых и детей

Услуга вызова врача или медсестры на дом

Риски 1-4 при ГБ крайнего этапа

В зависимости от вероятности развития осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного, в кардиологической практике различают 4 фактора риска, у каждого из которых свои особенности и характер течения.

Риск 1 (низкий)

Развивается крайне редко при артериальной гипертензии 3 стадии. Зачастую диагностируется у пациентов, которые только встретились с патологией. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогают контролировать состояние и предупредить более серьезные осложнения. При гипертонической болезни, протекающей на последней стадии, такое состояние в принципе невозможно, потому что болезнь все время дает о себе знать и протекает почти всегда непредсказуемо.

Риск 2 (средний)

Средний риск тоже нехарактерен для гипертонической болезни, протекающей на 3 стадии. В этом случае опасность развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а также поражение органов-мишеней не превышает 10 – 12%. Средний риск чаще встречается при антериальной гипертензии 1 – 2 стадии при условии наличия нескольких факторов, под влиянием которых исход болезни может ухудшиться.

Риск 3 (высокий)

Высокий риск течения гипертонической болезни говорит о том, что опасность развития сердечнососудистых осложнений и поражения органов-мишеней существенно возрастает. Процент вероятности летального исхода в этом случае составляет 15 – 25%.

 

Чтобы сохранить жизнь и здоровье больного, необходима регулярная медикаментозная терапия и изменение образа жизни. Риск 3 степени все еще не смертельный приговор, но уже и не указание на благоприятный исход заболевания.

Риск 4 (крайне высокий)

Риск 4 при гипертоническом заболевании 3 стадии – это наиболее вероятная картина течения патологии на данном этапе прогрессирования. Вероятность тяжелых осложнений и летального исхода находится в пределах 30 – 50% и выше. Комплексная медикаментозная терапия и регулярный контроль АД помогут снизить показатель до 25 – 30%, однако гарантировать стопроцентную выживаемость врачи не смогут.

При крайне высоких рисках развиваются тяжелые осложнения, сопровождающиеся поражением органов-мишеней. Смена схемы терапии проводится регулярно, в среднем 2 – 4 раза в год. На период лечения пациенту показана госпитализация. В условиях стационара врач сможет наблюдать за динамикой лечения и при необходимости вносить коррективы.

В клиниках «Президент-Мед» вы можете

  • пройти обследование и лечение по более чем 30 медицинским специализациям, реабилитацию после инсультов, операций, травм,
  • сдать различные виды анализов (более 5000 видов анализов и лабораторных исследований),
  • пройти функциональную диагностику (УЗИ, эндоскопия: гастроскопия), ЭКГ, установка и расшифровка СМАД и Холтер-ЭКГ и другие,
  • пройти медицинскую комиссию за один день, пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц), пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц),
  • получить всевозможные справки – справки в ГИБДД и для допуска к занятиям спортом, для приобретения оружия, в санаторий, 
  • при наличии показаний – оформить лист временной нетрудоспособности,
  • оформить и получить другие виды медицинской документации,
  • сделать любые инъекции,
  • воспользоваться услугами хирургии одного дня или дневного стационара.

Причины

Причины гипертонической болезни разнообразны. В зависимости от этиологии различают первичную и вторичную формы гипертензии, природа которых существенно отличается.

Первичная форма

Диагностируется у 50 – 60% пациентов, страдающих этим видом заболевания. Болезнь развивается на фоне поражение сердечной мышцы и сосудов. Другие внутренние органы в развитии патологии не участвуют.

Первичная гипертензия зачастую является осложнением таких ранее перенесенных заболеваний:
  • Инфаркт миокарда. Приступ сопровождается острым нарушением кровообращения в сердечной мышце. После госпитализации и оказания экстренной медицинской помощи развитие патологии может проходить по 2 сценариям: давление будет понижаться или, наоборот, повышаться.
  • Острая или хроническая сердечная недостаточность. Возникает на фоне нарушения работы сердечной мышцы, которая неспособна качать кровь с достаточной интенсивностью. Ишемия и инфаркт миокарда – распространенные осложнения острой или хронической сердечной недостаточности.
  • Ишемическая болезнь. Нередко развивается вместе с сердечной недостаточностью, при этом обе патологии имеют схожую симптоматику.
  • Атеросклероз аорты и ее ветвей. Развивается на фоне закупорки кровеносных сосудов жировыми бляшками или стойкого стеноза кровоснабжающих структур. Чтобы компенсировать сопротивление, вызванное закупоркой сосуда, сердце вынуждено работать активнее. Это приводит к стабильному повышению артериального давления и развития хронической гипертензии. Но если удалить липидные отложения, состояния здоровья заметно улучшиться.

Вторичная артериальная гипертензия

Вторичная артериальная гипертензия развивается на фоне других заболеваний и поражений внутренних органов. Распространенные причины ее возникновения:

  • гиперфункция щитовидной железы;
  • гиперкортицизм;
  • патологии почек: пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, гломерулонефрит, онкологическая опухоль;
  • остеохондроз, вертебробазилярный синдром;
  • декомпенсированный сахарный диабет.

Запись к врачу

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

  • Резкая, невыносимая головная боль, локализованная в области затылка, височной и теменной зоне.
  • Дезориентация в пространстве. Повышение АД приводит к дисфункции вестибулярного аппарата, в результате чего больному сложно ориентироваться в пространстве.
  • Звон, шум в ушах.
  • Слабость, сонливость или, наоборот, гиперактивность. В последнем случае больной сильно перевозбужден, ему сложно расслабиться, заснуть даже при сильной усталости и плохом самочувствии.
  • Ухудшение памяти, заторможенность мышления. Больной не всегда может следить за смыслом разговора, часто забывает недавно произошедшие события.
  • Аритмия. Проявляется учащенным или, наоборот, патологически редким сердцебиением.

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.

Диагностика

Гипертония 3 степени симптомы и лечение, необходимо вовремя диагностировать и как можно скорее приступать к терапии. Чтобы установить точный диагноз, врач дает направление на комплексное диагностическое обследование, включающее такие процедуры:

 

  • Измерение АД. Зачастую применяется метод суточного мониторинга АД. Для этого на пояснице больного устанавливается переносной прибор, а на плече – манжета. В определенные моменты времени манжета раздувается, а портативный прибор фиксирует уровень давления.
  • Анализ крови и мочи.
  • Оценка работы сердечной мышцы. Для этого провидится физикальная диагностика, во время которой сердечные ритмы прослушиваются фонендоскопом, а также электрокардиограмма – та же оценка работы мышцы миокарда, только более детальная. Дополнительно врач может назначить УЗИ с допплером, которое поможет определить движение крови по сосудам.
  • Осмотр глазного дна. При гипертонической болезни органы зрения страдают одними из первых, поэтому для диагностирования патологии обязательно дается направление на осмотр глазного дна окулистом. Гипертония 3 стадии сопровождается изменением состояния зрительного нерва, ухудшением остроты зрения, нарушением зрительных функций.
  • УЗИ почек. Повышенное давление негативно сказывается на работе и состоянии почек. При стабильно высоком давлении гибнут нефоры, что приводит к развитию почечной недостаточности. УЗИ поможет выявить такие нарушения и подтвердить предварительно установленный диагноз.

Методы лечения

Для стабилизации артериального давления назначаются такие группы препаратов:

  • блокаторы кальциевых каналов;
  • α и β-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • мочегонные;
  • седативные препараты;
  • лекарства, обладающие кроверазжижающим эффектом;
  • витаминно-минеральные комплексы, укрепляющие иммунитет.

В запущенных случаях проводится хирургическое вмешательство. Показания к операции при гипертонической болезни 3 степени:

  • острый стеноз сосудов;
  • запущенный атеросклероз;
  • почечные патологии;
  • порок сердца;
  • аневризма аорты.

Стоимость лечения гипертонии 3 степени

Стоимость лечения гипертонической болезни третьей степени для каждого пациента рассчитывается индивидуально, с учетом таких факторов, как:

  • возраст и общее состояние пациента;
  • наличие сопутствующих осложнений;
  • этиология болезни и пр.

С нами дешевле

  • Выгодные программы годового прикрепления, ведения беременности, диспансеризации и «check-up» со скидкам от цен прайс-листа до 25%
  • Скидки инвалидам, ветеранам, пенсионерам 10% 
  • Скидка по депозитной программе до 25%
  •  Скидки по акциям и сезонным предложениям до 50%

Возможности оплаты услуг

Наличная оплата

Безналичный перевод

Оплата картой

Оплата в кредит

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Татьяна

Роман Евгеньевич хороший,грамотный специалист.Я разбираюсь в медицине и могу полностью доверять доктору.Спасибо.[…]

Светлана

Выражаю благодарность Роману Евгеньевичу Бачурину. Доктор провел УЗИ брюшной полости на высшем уровне, проконсультировал по всем беспокоившим меня вопросам, показал на мониторе проблемные области и порекомендовал дальнейшие действия. Осталась очень довольна и отношением врача, и его работой. При необходимости буду вновь к нему обращаться.[…]

14.1 – Модели с авторегрессией | STAT 501

Временной ряд – это последовательность измерений одной и той же переменной (переменных), выполненных с течением времени. Обычно измерения производятся через равные промежутки времени – например, ежемесячно или ежегодно. Давайте сначала рассмотрим проблему, в которой у нас есть переменная y , измеренная как временной ряд. В качестве примера у нас может быть и единиц измерения глобальной температуры с измерениями, наблюдаемыми каждый год. Чтобы подчеркнуть, что мы измеряли значения с течением времени, мы используем индекс « t » вместо обычного « i », т.е.е., \ (y_t \) означает \ (y \), измеренное в период времени \ (t \).

Модель авторегрессии – это когда значение из временного ряда регрессирует по предыдущим значениям из того же временного ряда. например, \ (y_ {t} \) на \ (y_ {t-1} \):

\ (\ begin {уравнение *} y_ {t} = \ beta_ {0} + \ beta_ {1} y_ {t-1} + \ epsilon_ {t}. \ End {уравнение *} \)

В этой регрессионной модели переменная ответа за предыдущий период времени стала предиктором, и ошибки имеют наши обычные предположения об ошибках в простой модели линейной регрессии.Порядок авторегрессии – это количество непосредственно предшествующих значений в ряду, которые используются для прогнозирования значения в настоящее время. Итак, предыдущая модель представляет собой авторегрессию первого порядка, записанную как AR (1).

Если мы хотим предсказать \ (y \) в этом году (\ (y_ {t} \)), используя измерения глобальной температуры за предыдущие два года (\ (y_ {t-1}, y_ {t-2} \ )), то авторегрессионная модель для этого будет:

\ (\ begin {уравнение *} y_ {t} = \ beta_ {0} + \ beta_ {1} y_ {t-1} + \ beta_ {2} y_ {t-2} + \ epsilon_ {t}.{\ textrm {th}} \) – порядковая авторегрессия, записанная как AR ( k ), представляет собой множественную линейную регрессию, в которой значение ряда в любой момент времени t является (линейной) функцией значений в раз \ (t-1, t-2, \ ldots, tk \).

Определена авторегрессия

Что означает авторегрессия?

Статистическая модель является авторегрессионной, если она предсказывает будущие значения на основе прошлых значений. Например, авторегрессионная модель может стремиться предсказать будущие цены акции на основе ее прошлых результатов.

Ключевые выводы

  • Модели авторегрессии предсказывают будущие значения на основе прошлых значений.
  • Они широко используются в техническом анализе для прогнозирования будущих цен на ценные бумаги.
  • Модели авторегрессии неявно предполагают, что будущее будет напоминать прошлое. Следовательно, они могут оказаться неточными в определенных рыночных условиях, таких как финансовые кризисы или периоды быстрых технологических изменений.

Понимание моделей авторегрессии

Модели авторегрессии основываются на предпосылке, что прошлые значения влияют на текущие значения, что делает статистический метод популярным для анализа природы, экономики и других процессов, которые меняются во времени.Модели множественной регрессии прогнозируют переменную, используя линейную комбинацию предикторов, тогда как модели авторегрессии используют комбинацию прошлых значений переменной.

Процесс авторегрессии AR (1) – это процесс, в котором текущее значение основывается на непосредственно предшествующем значении, а процесс AR (2) – это процесс, в котором текущее значение основано на двух предыдущих значениях. Процесс AR (0) используется для белого шума и не имеет зависимости между членами. В дополнение к этим вариациям существует также множество различных способов вычисления коэффициентов, используемых в этих вычислениях, например, метод наименьших квадратов.

Эти концепции и методы используются техническими аналитиками для прогнозирования цен на ценные бумаги. Однако, поскольку модели авторегрессии основывают свои прогнозы только на прошлой информации, они неявно предполагают, что фундаментальные силы, которые повлияли на прошлые цены, не изменятся со временем. Это может привести к неожиданным и неточным прогнозам, если основные факторы, о которых идет речь, на самом деле меняются, например, если отрасль переживает быструю и беспрецедентную технологическую трансформацию.

Тем не менее, трейдеры продолжают совершенствовать использование авторегрессионных моделей для целей прогнозирования. Отличным примером является Autoregressive Integrated Moving Average (ARIMA), сложная модель авторегрессии, которая может учитывать тенденции, циклы, сезонность, ошибки и другие нестатические типы данных при составлении прогнозов.

Аналитические подходы

Хотя авторегрессионные модели связаны с техническим анализом, их также можно комбинировать с другими подходами к инвестированию.Например, инвесторы могут использовать фундаментальный анализ для выявления привлекательных возможностей, а затем использовать технический анализ для определения точек входа и выхода.

Пример модели авторегрессии в реальном мире

Модели авторегрессии основаны на предположении, что прошлые значения влияют на текущие значения. Например, инвестор, использующий модель авторегрессии для прогнозирования цен на акции, должен будет предположить, что новые покупатели и продавцы этих акций находятся под влиянием недавних рыночных операций при принятии решения о том, сколько предложить или принять за ценную бумагу.

Хотя это предположение верно в большинстве случаев, это не всегда так. Например, в годы, предшествовавшие финансовому кризису 2008 года, большинство инвесторов не знали о рисках, связанных с большими портфелями ценных бумаг с ипотечным покрытием, которыми владеют многие финансовые фирмы. В то время инвестор, использующий модель авторегрессии для прогнозирования динамики финансовых акций США, имел бы веские основания для прогнозирования продолжающейся тенденции стабильных или растущих цен на акции в этом секторе.

Однако, как только стало известно, что многие финансовые учреждения находятся под угрозой неминуемого краха, инвесторы внезапно стали меньше беспокоиться о недавних ценах на эти акции и гораздо больше беспокоиться о лежащих в их основе рисках. Таким образом, рынок быстро переоценил финансовые акции до гораздо более низкого уровня, что полностью сбило бы с толку авторегрессионную модель.

Важно отметить, что в модели авторегрессии одноразовый шок будет бесконечно влиять на значения рассчитываемых переменных в будущем.Таким образом, наследие финансового кризиса живет в современных моделях авторегрессии.

4.7 Модели с авторегрессией (AR) | Прикладной анализ временных рядов для рыболовства и наук об окружающей среде

Модели авторегрессии порядка \ (p \), сокращенно AR (\ (p \)), обычно используются в анализе временных рядов. В частности, модели AR (1) (и их многомерные расширения) находят значительное применение в экологии, как мы увидим позже в этом курсе. Напомним из лекции, что модель AR (\ (p \)) записывается как

\ [\ begin {уравнение} (\ #eq: defnAR.2 \). Для наших целей мы обычно предполагаем, что \ (w_t \ sim \ text {N} (0, q) \). Обратите внимание, что случайное блуждание в уравнении (4.18) является частным случаем модели AR (1), где \ (\ phi_1 = 1 \) и \ (\ phi_k = 0 \) для \ (k \ geq 2 \).

Моделирование процесса AR (\ (p \))

Хотя мы могли смоделировать процесс AR (\ (p \)) в R, используя цикл for так же, как мы это делали для случайного блуждания, это намного проще с функцией arima.sim () , которая работает для всех форм и подмножества моделей ARIMA. Для этого помните, что AR в ARIMA означает «авторегрессию», I – «интегрированный», а MA – «скользящее среднее»; мы указываем порядок моделей ARIMA как \ (p, d, q \).Так, например, мы должны указать модель AR (2) как ARIMA (2,0,0) или модель MA (1) как ARIMA (0,0,1). Если бы у нас была модель ARMA (3,1), которую мы применили к данным, которые были дважды различаются, то у нас была бы модель ARIMA (3,2,1).

arima.sim () примет много аргументов, но нас интересуют в первую очередь три из них (введите ? Arima.sim , чтобы узнать больше):

  1. n : длина желаемого временного ряда

  2. модель : список со следующими элементами:

  • order : вектор длины 3, содержащий порядок
  • ARIMA (\ (p, d, q \))
  • ar : вектор длины \ (p \), содержащий коэффициенты AR (\ (p \))
  • ma : вектор длины \ (q \), содержащий коэффициенты MA (\ (q \))
  1. sd : стандартное отклонение ошибок Гаусса

Обратите внимание, что вы можете полностью опустить элемент ma , если у вас модель AR (\ (p \)), или опустить элемент ar , если у вас есть модель MA (\ (q \)).Если вы опустите элемент sd , arima.sim () будет считать, что вам нужны нормально распределенные ошибки с SD = 1. Также обратите внимание, что вы можете передать arima.sim () свой собственный временной ряд случайных ошибок или имя функции, которая будет генерировать ошибки ( например, , вы можете использовать rpois () , если вам нужна модель с ошибками Пуассона). Для получения более подробной информации наберите ? Arima.sim .

Начнем с моделирования некоторых моделей AR (1) и сравнения их поведения.Для начала выберем модели с контрастными коэффициентами AR. Напомним, что для того, чтобы модель AR (1) была стационарной, \ (\ phi <\ lvert 1 \ rvert \), мы попробуем 0,1 и 0,9. Мы снова установим начальное число случайных чисел, чтобы получить те же ответы.

  набор. Семян (456)
## описание списка для модели AR (1) с малым коэффициентом
AR_sm <- список (порядок = c (1, 0, 0), ar = 0.1)
## описание списка для модели AR (1) с большим коэффициентом
AR_lg <- список (порядок = c (1, 0, 0), ar = 0.9)
## simulate AR (1)
AR1_sm <- арима.sim (n = 50, модель = AR_sm, sd = 0,1)
AR1_lg <- arima.sim (n = 50, модель = AR_lg, sd = 0.1)  

А теперь построим график 2 смоделированных серий.

  ## настройка области графика
номинал (mfrow = c (1, 2))
## получить ограничения по оси Y для обычных графиков
ylm <- c (мин (AR1_sm, AR1_lg), max (AR1_sm, AR1_lg))
## построить ts
plot.ts (AR1_sm, ylim = ylm, ylab = expression (italic (x) [italic (t)]),
    main = выражение (paste (phi, "= 0,1")))
plot.ts (AR1_lg, ylim = ylm, ylab = expression (italic (x) [italic (t)]),
    main = выражение (paste (phi, "= 0.9 ")))  

Рисунок 4.22: Временной ряд моделируемых процессов AR (1) с \ (\ phi = 0,1 \) (слева) и \ (\ phi = 0,9 \) (справа).

Что вы заметили в двух графиках на рис. 4.22? Похоже, что временной ряд с меньшим коэффициентом AR более «изменчив» и, кажется, остается ближе к 0, тогда как временной ряд с большим коэффициентом AR, кажется, больше блуждает. Помните, что когда коэффициент в модели AR (1) становится равным 0, модель приближается к последовательности WN, которая является стационарной как по среднему значению, так и по дисперсии.Однако когда коэффициент становится равным 1, модель приближается к случайному блужданию, которое не является стационарным ни по среднему значению, ни по дисперсии.

Затем давайте сгенерируем две модели AR (1) с одинаковым коэффициентом величины, но с противоположными знаками, и сравним их поведение.

  набор. Семян (123)
## описание списка для модели AR (1) с малым коэффициентом
AR_pos <- список (порядок = c (1, 0, 0), ar = 0.5)
## описание списка для модели AR (1) с большим коэффициентом
AR_neg <- список (порядок = c (1, 0, 0), ar = -0.5)
## simulate AR (1)
AR1_pos <- arima.sim (n = 50, модель = AR_pos, sd = 0,1)
AR1_neg <- arima.sim (n = 50, модель = AR_neg, sd = 0.1)  

Хорошо, давайте построим 2 смоделированные серии.

  ## настройка области графика
номинал (mfrow = c (1, 2))
## получить ограничения по оси Y для обычных графиков
ylm <- c (мин (AR1_pos, AR1_neg), max (AR1_pos, AR1_neg))
## построить ts
plot.ts (AR1_pos, ylim = ylm, ylab = expression (italic (x) [italic (t)]),
    main = выражение (paste (phi [1], "= 0,5")))
plot.ts (AR1_neg, ylab = expression (italic (x) [italic (t)]), main = expression (paste (phi [1],
    "= -0.5 ")))  

Рисунок 4.23: Временной ряд моделируемых процессов AR (1) с \ (\ phi_1 = 0,5 \) (слева) и \ (\ phi_1 = -0,5 \) (справа).

Теперь кажется, что оба временных ряда колеблются вокруг среднего примерно на одинаковую величину, но модель с отрицательным коэффициентом дает гораздо более «пилообразные» временные ряды. Оказывается, любая модель AR (1) с \ (- 1 <\ phi <0 \) будет демонстрировать двухточечные колебания, которые вы видите здесь.

Мы можем моделировать модели AR (\ (p \)) более высокого порядка таким же образом, но следует проявлять осторожность при выборе набора коэффициентов, которые приводят к стационарной модели или иначе arima.sim () завершится ошибкой и сообщит об ошибке. Например, модель AR (2) с обоими коэффициентами, равными 0,5, не является стационарной, и поэтому этот вызов функции не будет работать:

  arima.sim (n = 100, модель = список (порядок (2, 0, 0), ar = c (0,5, 0,5)))  

Если вы попытаетесь, R ответит, что « 'ar' часть модели не является стационарной ».

Корреляционная структура процессов AR (\ (p \))

Давайте рассмотрим, что мы узнали в лекции об общем поведении ACF и PACF для моделей AR (\ (p \)).Для этого мы смоделируем четыре стационарных AR (\ (p \)) модели возрастающего порядка \ (p \), а затем исследуем их ACF и PACF. Давайте возьмем действительно большой \ (n \), чтобы сделать их «чистыми», что обеспечит гораздо лучшую оценку корреляционной структуры.

  набор. Семян (123)
## 4 коэффициента AR
AR_p_coef <- c (0,7, 0,2, -0,1, -0,3)
## пустой список для хранения моделей
AR_mods <- список ()
## цикл по порядку p
for (p in 1: 4) {
    ## Предположим, что sd = 1, поэтому не указано
    AR_mods [[p]] <- arima.sim (n = 10000, список (ar = AR_p_coef [1: p]))
}  

Теперь, когда у нас есть четыре модели AR (\ (p \)), давайте посмотрим на графики временных рядов, ACF и PACF.

  ## настроить область графика
номинал (mfrow = c (4, 3))
## цикл по порядку p
for (p in 1: 4) {
    plot.ts (AR_mods [[p]] [1:50], ylab = paste ("AR (", p, ")", sep = ""))
    acf (AR_mods [[p]], lag.max = 12)
    pacf (AR_mods [[p]], lag.max = 12, ylab = "PACF")
}  

Рисунок 4.24: Временные ряды моделируемых процессов AR (\ (p \)) (левый столбец) возрастающих порядков от 1 до 4 (строки) с соответствующими ACF (центральный столбец) и PACF (правый столбец).Обратите внимание, что отображаются только первые 50 значений \ (x_t \).

Как мы видели в лекции и из наших примеров, показанных на рис. 4.24, ACF для процесса AR (\ (p \)) очень медленно приближается к нулю, но PACF стремится к нулю для задержек> \ (p \) ). Это важный диагностический инструмент при попытке определить порядок \ (p \) в моделях ARMA (\ (p, q \)).

Основные понятия Процесс AR (p) | Реальная статистика с использованием Excel

В простой модели линейной регрессии предсказанная зависимая переменная моделируется как линейная функция независимой переменной плюс случайная ошибка.

A первого порядка авторегрессионный процесс , обозначенный AR (1) , принимает форму

Если рассматривать индексы i как представление времени, мы видим, что значение y в момент времени i +1 является линейной функцией y в момент времени i плюс фиксированная константа и случайная ошибка. Подобно обычной модели линейной регрессии, мы предполагаем, что члены ошибки распределены независимо на основе нормального распределения с нулевым средним и постоянной дисперсией σ 2 и что члены ошибки не зависят от значений y.Таким образом,

Оказывается, что такой процесс является стационарным, когда | φ 1 | <1, поэтому мы сделаем это предположение. Обратите внимание, что если | φ 1 | = 1 имеем случайное блуждание.

Аналогично, авторегрессионный процесс второго порядка , обозначенный AR (2) , принимает форму

и p -процесс авторегрессии , AR ( p ) , занимает форма

Свойство 1 : Среднее значение y i в стационарном процессе AR ( p ):

Доказательство: щелкните здесь

Свойство 2 : Дисперсия y i в стационарном процессе AR (1) -

Доказательство: щелкните здесь

Свойство 3 : отставание h автокорреляции в стационарном процессе AR (1) составляет

Доказательство: щелкните здесь

Пример 1 : Моделируйте выборку из 100 элементов из процесса AR (1)

, где ε i N (0,1) и вычислите ACF.

Таким образом, φ 0 = 5, φ 1 = 0,4 и σ = 1. Мы моделируем независимые ε i с помощью формулы Excel = NORM.INV (RAND ( ), 0,1) или = NORM.S.INV (RAND ()) в столбце B на рисунке 1 (отображаются только первые 20 из 100 значений.

Значение y 1 вычисляется путем размещения формулы = 5 + 0,4 * 0 + B4 в ячейке C4 (т.е. мы произвольно присваиваем нулевое значение y 0 ). Остальные значения y i вычисляются по формуле = 5 +0.4 * C4 + B5 в ячейке C5, выделив диапазон C5: C203 и нажав Ctrl-D .

По свойству 1 и 2 теоретические значения для среднего и дисперсии равны μ = φ 0 / (1– φ 1) = 5 / (1– .4) = 8,33 (ячейка F22 ) и

(ячейка F23). Они сравниваются с фактическими значениями временного ряда: ȳ = СРЕДНЕЕ (C4: C103) = 8,23 (ячейка I22) и с 2 = VAR.S (C4: C103) = 1,70 (ячейка I23).

Значения ACF временного ряда показаны для лагов с 1 по 15 в столбце F.Они вычисляются из значений y, как в Примере 1. Обратите внимание, что значение ACF при запаздывании 1 составляет 0,394376. На основании свойства 3 значение ACF населения на лаге 1 составляет ρ 1 = φ 1 = 0,4. Теоретически значения для ρ h = = 0,4 h должны становиться все меньше и меньше по мере увеличения h (как показано в столбце G на рисунке 1).

Рисунок 1. Моделирование процесса AR (1)

График значений y показан слева на рисунке 2.Как видите, особого рисунка не видно. График ACF для первых 15 лагов показан в правой части рисунка 2. Как вы можете видеть, фактические и теоретические значения для первых двух лагов совпадают, но после этого значения ACF малы, но не особенно согласованы.

Рисунок 2 - Графики смоделированного процесса AR (1) и ACF

Наблюдение : на основе свойства 3 для 0 < φ 1 <1 теоретические значения ACF сходятся к 0 .Если φ 1 отрицательное, -1 < φ 1 <0, то теоретические значения ACF также сходятся к 0, но меняют знак между положительным и отрицательным.

Свойство 4 : для любого стационарного процесса AR ( p ). Автоковариация при лаге k > 0 может быть рассчитана как

Аналогичным образом автокорреляция при лаге k > 0 может быть вычислена как

Здесь мы предполагаем, что γ h = γ - h и ρ h = ρ -h , если h <0, и ρ 0 = 1.

Они известны как уравнения Юла-Уокера .

Доказательство: щелкните здесь

Свойство 5 : Уравнения Юла-Уокера также верны, где k = 0, при условии, что мы добавим к сумме член σ 2 . Это эквивалентно

Наблюдение : В случае AR (1) мы имеем

и

. Решение для γ 0 дает

В случае AR (2) мы имеем

Решение для ρ 1 дает

Также

Мы также можем вычислить дисперсию следующим образом:

Решение для γ 0 дает

Это значение может быть перевыражено алгебраически, как описано в Свойстве 7 ниже.

Свойство 6 : Следующее утверждение для стационарного процесса AR (2)

Доказательство : следует из свойства 4, как показано выше.

Свойство 7 : Дисперсия y i в стационарном процессе AR (2) составляет

Доказательство: щелкните здесь, чтобы получить альтернативное доказательство.

AR (1) | Фраконометрика

Hier matin, au moment de quitter la maison, j'ai jeté un œil à la météo (car à Montréal le temps est très changeant, pas seulement d'un jour sur l'autre, Com je l'avis упоминание en arrivant en septembre, ici).En voyant les gros nuages ​​gris dans le ciel, en me réveillant, je me suis demandé s’il fallait mettre un manteau et des bottes en caoutchouc aux enfants (для аллергиков). Sur le site de météo, по адресу: en effet la probabilité de pluie , т.е. de P.D.P.

Si on suppose que les probabilités sont indépendantes d'heure en heure, la probabilité qu'il va pleuvoir dans la matinée (dans les 5 prochaines heures pour faire simple, ou plus concret), va s'écrire com le Complémentaire de la probabilité qu'il va faire beau toute la matinée, autrement dit, avec des probabilités de pluie de l'ordre de 25%, par heure, la probabilité qu'il pleuve pendant les prochaines heures est de de 75% environmental

> 1 - ((1-.5
[1] 0,7626953 

Бреф, в нижней части 25%. Essayons d’aller un peu plus loin pour mieux comprendre…
Notons la variable indicatrice indiquant s’il pleut, ou pas (1 s’il pleut, et 0 sinon) à l’instant. Supposons qu’il existe un processus latent sous-jacent, тел.

A une date, on se demande ici s’il va pleuvoir dans la matinée, т.е. on veut

qui peut encore s’écrire

ou, ce qui sera pleut être plus utile ensuite

Avec notre modèle latent, cette probabilité peut s’écrire

c'est à dire en notant la fonction de répartition (jointe) du vecteur aléatoire cette probabilité s'écrit
Or Wassily Hoeffding a montré qu'il était possible d'encadrer une fonction de répartition, avec lesbornes suoutivantes:



et

(en notant que cesbornes sont atteignables).Autrement dit, ici, la probabilité qu’il fasse beau 5 heures de suite est encadrée par la probabilité qu’il pleuve sur une heure… et 1.
Bref, on n’a pas grand selected à dire *.

Невозможно использовать модель Gaussien pour. Supposer les lois marginales n’est en rien contraignant. En revanche, supposer que la Dynamique sous-jacente est Gaussienne est une hypothèse très forte. Et pour faire simple, supposons même que la Dynamique soit auto-regégressive (à l’ordre 1), то есть
o est un bruit blanc, независимый от латентного процесса.L’intérêt est que l’on spécifié ainsi la structure de la matrice de variance covariance. En specific, la matrice de corrélation du vecteur est alors

В наличии. 'un vecteur gaussien multivarié через

On peut alors étudier l’impact de (qui est associée à la probabilité d’avoir de la pluie pendant une heure en moyenne ) et de la corrélation (qui est associée à la Dynamique du processus).(абс (I-J)) > 1-pmnorm (rep (qnorm (1-s), n), mean = rep (0, n), varcov = C) [1] [1] 0,458074

, т.е. en faisant une boucle sur la valeur de la corrélation

Et plus généralement si on croise le seuil (т.е. la probabilité horaire de pleuvoir) et la probabilité, on a l’abaque suivante

On pourrait toutefois objecter que l’important n’est pas forcément qu’il ne pleuve pas de la matinée, mais qu’il ne pleuve pas quand ils sont dehors, i.е. (налейте упрощение), à 8 heures, midi et 16 heures (c’est à dire toutes les 4 heures). On s'intéresse alors à

qui est toujours un vecteur Gaussien, mais avec cette fois une structure de corrélation un peu différente,

Dans ce cas, la probabilité de ne pas evir de plus à ces trois moment de la journée est alors de la forme suivante

Corrélation joue alors un role relativement faible car il intervient à la puissance 4 dans la matrice d’auto-corrélation.
Dans ce cas, on notera que l’hypothèse d’indépendance n’est peut être pas absurde. Et avec une P.D.P. de 30%, sur toute la journée, on peut probablement se dire que la probabilité d’avoir de la pluie soit le matin, soit le midi, soit le soir sera de l’ordre de

Тестер!
* En fait si, on pourrait dire beaucoup de choses (et écrire une dizaine de billets) в частности sur la borne supérieure, ici 1, dès lors que la probabilité horaire d'avoir de la pluie dépasse 20% - car la borne supérieure оценка

En fait, la borne inférieur n’est pas une fonction de répartition de manière générale.Toutefois, la borne est atteignable pour une suree structure de dependance. Ce qui explore que par la suite, avec un modèle Gaussien, на sera relativement loin de cette borne supérieure. La borne inférieure (т.е. la borne supérieure sur les fonction de répartition) есть elle atteinte dès lors que les risques sont переменных sont comonotones, c'est à dire dans le cas Gaussien si la corrélation entre deux instants (et entre tous les instants) vaut 1. Маленькая анимация на основе матрицы корреляции, позволяющей понять, насколько сложна отрицательная корреляция: в случайном порядке 1, на основе единой корреляции одной части в матрице.En revanche, si -1, на de corrélations proches de -1 dans la moitié (Environment) des cellules de la matrice, et +1 dans l’autre moitié. La borne supérieure sur la probabilité savoir de la pluie dans matinée соответствует donc à une structure plus complexe que la borne inférieure, car on ne peut pas escapeir une corrélation négative forte avec tous les lags.

AR (1) временных рядов с авторегрессионной гамма-дисперсией для моделирования топографии дорог

Основные моменты

Предлагается новая негауссовская стационарная модель.

Он определяется как расширение модели AR (1) Гаусса, модулированной авторегрессионной гамма-распределенной дисперсией.

Модель имеет обобщенное маргинальное распределение Лапласа, которое используется для подгонки более тяжелых, чем гауссовские хвосты, через эксцесс выборки.

Два структурных параметра - автокорреляция гауссовой компоненты и автокорреляция гамма-дисперсии - подбираются с использованием выборочной корреляции записей и квадратов записей, а также интенсивности пересечений нулевого уровня.

Модель оказалась пригодной для моделирования топографических данных дороги.

Abstract

Негауссовский временной ряд с обобщенным предельным распределением Лапласа используется для моделирования топографии дороги. Модель включает в себя изменчивость, проявляемую гауссовским процессом AR (1) со случайно изменяющейся дисперсией, которая следует конкретной авторегрессионной модели, которая характеризует гамма-распределение как маргинальное. Предлагается простой метод оценки коэффициента корреляции каждой из двух компонент авторегрессии.Один для гауссовой компоненты AR (1) получается путем подбора частоты пересечения нуля, в то время как коэффициент автокорреляции для процесса гамма-авторегрессии подбирается из автокорреляции квадратов значений модели.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *