Д817В: Д817В металл, Стабилитрон кремниевый, 82В, СЗТП

Стабилитрон Д817 Д817А, Д817Б, Д817В, Д817Г

ОТ КАТОДА ДО АНОДА

Поиск по сайту Новости Экран сотового телефона – солнечная батарея

ГЛАВНАЯ » СТАБИЛИТРОНЫ » Д817 Стабилитрон Д817 (Д817А, Д817Б, Д817В, Д817Г) – диффузионно-сплавной, кремниевый, большой и средней мощности. Основное назначение – стабилизация напряжений в диапазоне от 56 В до 100 В. Ток стабилизации имеет диапазон от 5 мА до 90 мА. Имеет жёсткие выводы и металлостеклянный корпус. На корпусе стабилитрона наносится его тип и цоколёвка. В рабочем режиме корпус стабилитрона является катодом (отрицательным выводом). С комплектующими деталями стабилитрон весит 6 г. Электрические параметры Д817 (Д817А, Д817Б, Д817В, Д817Г) Напряжение стабилизации стабилитрона Д817: при Iст = 50 мА: Д817А 50,5. ..56…61,5 В Д817Б 61…68…75 В Д817В 74…82…90 В Д817Г 90…100…110 В Временна´я нестабильность напряжения стабилизации, не более: при Iст = 50 мА 6 % Постоянное напряжение (прямое) при Iпр = 0,5 А, не более 1,5 В Постоянное напряжение (обратное) при Iобр = 50 мкА, не более Д817А 39 В Д817Б 47 В Д817В 57 В Д817Г 70 В Дифференциальное сопротивление, не более: при I ст = 50 мА и Т = +25°C: Д817А 35 Ом Д817Б 40 Ом Д817В 45 Ом Д817Г 50 Ом при Iст = 5 мА и Т = +25°C: Д817А, Д817Б 200 Ом Д817В, Д817Г 300 Ом при Iст = 5 мА и Т = -60 и +120°C: Д817А, Д817Б 400 Ом Д817В 600 Ом Д817Г 800 Ом Предельные характеристики стабилитрона Д817 Минимальный ток стабилизации: 5 мА Максимальный ток стабилизации: При Т ≤ +75°C: Д817А 90 мА Д817Б 75 мА Д817В 60 мА Д817Г 50 мА При Тк = +130°C: Д817А 35 мА Д817Б 30 мА Д817В, Д817Г 25 мА Прямой ток (постоянный) 1 А Перегрузка по току стабилизации в течение 1 с: При Т ≤ +75°C: Д817А 180 мА Д817Б 150 мА Д817В 120 мА Д817Г 100 мА При Т к = +130°C: Д817А 70 мА Д817Б 60 мА Д817В, Д817Г 50 мА Рассеиваемая мощность: при Т ≤ +75°C: 5 Вт при Тк = +130°C: 2 Вт Температура корпуса 130 °C Рабочая температура (окружающей среды) -60. ..+120°C

Стабилитрон Д817В

Количество драгоценных металлов в стабилитроне Д817В согласно документации производителя. Справочник массы и наименований ценных металлов в советских стабилитронах Д817В.

Стабилитрон Д817В количество содержания драгоценных металлов:
Золото: 0,0004 грамм.
Серебро: 0 грамм.
Платина: 0 грамм.
Палладий: 0 грамм.
Согласно данным: .

Справочник содержания ценных металлов из другого источника:

Стабилитроны Д817В теория

Полупроводниковый стабилитрон, или диод Зенера — полупроводниковый диод, работающий при обратном смещении в режиме пробоя. До наступления пробоя через стабилитрон протекают незначительные токи утечки, а его сопротивление весьма высоко. При наступлении пробоя ток через стабилитрон резко возрастает, а его дифференциальное сопротивление падает до величины, составляющей для различных приборов от долей Ома до сотен Ом. Поэтому в режиме пробоя напряжение на стабилитроне поддерживается с заданной точностью в широком диапазоне обратных токов.

 

Прежде всего, не следует забывать, что стабилитрон работает только в цепях постоянного тока. Напряжение на стабилитрон подают в обратной полярности, то есть на анод стабилитрона будет подан минус “-“. При таком включении стабилитрона через него протекает обратный ток (I обр) от выпрямителя. Напряжение с выхода выпрямителя может изменяться, будет изменяться и обратный ток, а напряжение на стабилитроне и на нагрузке останется неизменным, то есть стабильным. На следующем рисунке показана вольт-амперная характеристика стабилитрона.

Основное назначение стабилитронов — стабилизация напряжения. Серийные стабилитроны изготавливаются на напряжения от 1,8 В до 400 В. Интегральные стабилитроны со скрытой структурой на напряжение около 7 В являются самыми точными и стабильными твердотельными источниками опорного напряжения: лучшие их образцы приближаются по совокупности показателей к нормальному элементу Вестона.

Особый тип стабилитронов, высоковольтные лавинные диоды («подавители переходных импульсных помех», «суппрессоры», «TVS-диоды») применяется для защиты электроаппаратуры от перенапряжений.

Стабилитроны Д817В Принцип действия

Советские и импортные стабилитроны

Полупроводниковый стабилитрон — это диод, предназначенный для работы в режиме пробоя на обратной ветви вольт-амперной характеристики. В диоде, к которому приложено обратное, или запирающее, напряжение, возможны три механизма пробоя: туннельный пробой, лавинный пробой и пробой вследствие тепловой неустойчивости — разрушительного саморазогрева токами утечки. Тепловой пробой наблюдается в выпрямительных диодах, особенно германиевых, а для кремниевых стабилитронов он не критичен. Стабилитроны проектируются и изготавливаются таким образом, что либо туннельный, либо лавинный пробой, либо оба эти явления вместе возникают задолго до того, как в кристалле диода возникнут предпосылки к тепловому пробою. Серийные стабилитроны изготавливаются из кремния, известны также перспективные разработки стабилитронов из карбида кремния и арсенида галлия.

Первую модель электрического пробоя предложил в 1933 году Кларенс Зенер, в то время работавший в Бристольском университете. Его «Теория электического пробоя в твёрдых диэлектриках» была опубликована летом 1934 года. В 1954 году Кеннет Маккей из Bell Labs установил, что предложеный Зенером туннельный механизм действует только при напряжениях пробоя до примерно 5,5 В, а при бо́льших напряжениях преобладает лавинный механизм. Напряжение пробоя стабилитрона определяется концентрациями акцепторов и доноров и профилем легирования области p-n-перехода. Чем выше концентрации примесей и чем больше их градиент в переходе, тем больше напряжённость электрического поля в области пространственного заряда при равном обратном напряжении, и тем меньше обратное напряжение, при котором возникает пробой:

Туннельный, или зенеровский, пробой возникает в полупроводнике только тогда, когда напряжённость электрического поля в p-n-переходе достигает уровня в 106 В/см. Такие уровни напряжённости возможны только в высоколегированных диодах (структурах p+-n+-типа проводимости) с напряжением пробоя не более шестикратной ширины запрещённой зоны (6 EG ≈ 6,7 В), при этом в диапазоне от 4 EG до 6 EG (4,5…6,7 В) туннельный пробой сосуществует с лавинным, а при напряжении пробоя менее 4 EG (≈4,5 В) полностью вытесняет его. С ростом температуры перехода ширина запрещённой зоны, а вместе с ней и напряжение пробоя, уменьшается: низковольтные стабилитроны с преобладанием туннельного пробоя имеют отрицательный температурный коэффициент напряжения (ТКН).

В диодах с меньшими уровнями легирования, или меньшими градиентами легирующих примесей, и, как следствие, бо́льшими напряжениями пробоя наблюдается лавинный механизм пробоя. Он возникает при концентрациях примесей, примерно соответствующих напряжению пробоя в 4 EG (≈4,5 В), а при напряжениях пробоя выше 4 EG (≈7,2 В) полностью вытесняет туннельный механизм. Напряжение, при котором возникает лавинный пробой, с ростом температуры возрастает, а наибольшая величина ТКН пробоя наблюдается в низколегированных, относительно высоковольтных, переходах.

Механизм пробоя конкретного образца можно определить грубо — по напряжению стабилизации, и точно — по знаку его температурного коэффициента. В «серой зоне» (см. рисунок), в которой конкурируют оба механизма пробоя, ТКН может быть определён только опытным путём. Источники расходятся в точных оценках ширины этой зоны: С. М. Зи указывает «от 4 EG до 6 EG» (4,5…6,7 В), авторы словаря «Электроника» — «от 5 до 7 В»8, Линден Харрисон — «от 3 до 8 В»26, Ирвинг Готтлиб проводит верхнюю границу по уровню 10 В9. Низковольтные лавинные диоды (LVA) на напряжения от 4 до 10 В — исключение из правила: в них действует только лавинный механизм.

Оптимальная совокупность характеристик стабилитрона достигается в середине «серой зоны», при напряжении стабилизации около 6 В. Дело не столько в том, что благодаря взаимной компенсации ТКН туннельного и лавинного механизмов эти стабилитроны относительно термостабильны, а в том, что они имеют наименьший технологический разброс напряжения стабилизации и наименьшее, при прочих равных условиях, дифференциальное сопротивление. Наихудшая совокупность характеристик — высокий уровень шума, большой разброс напряжений стабилизации, высокое дифференциальное сопротивление — свойственна низковольтным стабилитронам на 3,3—4,7 В.

Область применения стабилитрона Д817В

Основная область применения стабилитрона — стабилизация постоянного напряжения источников питания. В простейшей схеме линейного параметрического стабилизатора стабилитрон выступает одновременно и источником опорного напряжения, и силовым регулирующим элементом. В более сложных схемах стабилитрону отводится только функция источника опорного напряжения, а регулирующим элементом служит внешний силовой транзистор.

Прецизионные термокомпенсированные стабилитроны и стабилитроны со скрытой структурой широко применяются в качестве дискретных и интегральных источников опорного напряжения (ИОН), в том числе в наиболее требовательных к стабильности напряжения схемах измерительных аналого-цифровых преобразователей. C середины 1970-х годов и по сей день (2012 год) стабилитроны со скрытой структурой являются наиболее точными и стабильными твердотельными ИОН. Точностные показатели лабораторных эталонов напряжения на специально отобранных интегральных стабилитронах приближаются к показателям нормального элемента Вестона.

Особые импульсные лавинные стабилитроны («подавители переходных импульсных помех», «суппрессоры», «TVS-диоды») применяются для защиты электроаппаратуры от перенапряжений, вызываемых разрядами молний и статического электричества, а также от выбросов напряжения на индуктивных нагрузках. Такие приборы номинальной мощностью 1 Вт выдерживают импульсы тока в десятки и сотни ампер намного лучше, чем «обычные» пятидесятиваттные силовые стабилитроны. Для защиты входов электроизмерительных приборов и затворов полевых транзисторов используются обычные маломощные стабилитроны. В современных «умных» МДП-транзисторах защитные стабилитроны выполняются на одном кристалле с силовым транзистором.

Маркировка стабилитронов Д817В

Маркировка стабилитронов

 

Есть информация о стабилитроне Д817В – высылайте ее нам, мы ее разместим на этом сайте посвященному утилизации, аффинажу и переработке драгоценных и ценных металлов.

Фото Стабилитрон Д817В:

Предназначение Стабилитрон Д817В.

Характеристики Стабилитрон Д817В:

Купить или продать а также цены на Стабилитрон Д817В (стоимость, купить, продать):

Отзыв о стабилитроне Д817В вы можете в комментариях ниже:

• Стабилитроны

Системный мастоцитоз | Онкогема Key

ИСТОРИЧЕСКАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Мастоцитоз представляет собой гетерогенное заболевание, характеризующееся аномальным ростом и накоплением тучных клеток в одном или нескольких органах. Первый случай мастоцитоза был описан в 1869 году Nettleship и Tay под заголовком «редкие формы крапивницы». Кожные поражения были описаны как «коричневые кожные поражения, которые шелушатся после расчесывания» ¹ и были названы пигментной крапивницей (UP) через 1 год после этого первоначального описания. ² Связь между тучными клетками и мастоцитозом была установлена ​​в 1887 г., когда Унна обнаружил, что поражения ЯП характеризуются повышенным количеством тучных клеток в дерме. ³

Последующая оценка всего клинического спектра этих заболеваний позволила выявить варианты мастоцитоза, которые включают инфильтрацию тучными клетками внутренних органов, и эти формы заболевания получили общее название системного мастоцитоза (СМ). ⁴ В настоящее время принято, что СМ может проявляться кожными поражениями или без них, а также может проявляться вялотекущим или агрессивным клиническим течением, в некоторых случаях осложняющимся сопутствующим возникновением клонального заболевания, не относящегося к тучноклеточной линии, например, одного из миелопролиферативных заболеваний. или миелодиспластические синдромы. Это привело к дальнейшей классификации мастоцитоза на основе гематологических данных, молекулярных маркеров и уровней биомаркеров в сыворотке, таких как триптаза, и маркеров обозначения кластера (CD), таких как CD25, тем самым группируя пациентов в более четко определенные клинические категории, которые были приняты Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). ⁵

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Клинические проявления мастоцитоза разнообразны и могут быть разделены на системные и локальные. ^{20 , 31 , 33} Системные эффекты этого расстройства возникают в результате высвобождения в кровоток значительного количества медиаторов тучных клеток. Клинические признаки и симптомы, которые включают системное высвобождение медиатора, такие же, как и при анафилаксии, включают приливы, зуд, гипотензию, обмороки, сердцебиение и тахикардию. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта обычно связаны с мастоцитозом и включают тошноту, рвоту, спазмы в животе, вздутие живота и/или диарею. Язвенная болезнь, которая, по-видимому, отражает, по крайней мере, частичное увеличение секреции желудочного сока из-за гипергистаминемии, может возникать у 50% пациентов с системным заболеванием. ⁴³ Мальабсорбция, хотя и менее распространенная, имеет тенденцию быть легкой и может возникать у пациентов с прогрессирующим заболеванием. Местные последствия мастоцитоза в основном связаны с эффектами скопления тучных клеток в определенных участках органа и могут привести к тяжелой дисфункции органов-мишеней из-за инфильтрации нормальных тканей тучными клетками и последующего фиброза (например, терминальная стадия заболевания печени из-за фиброза). и поражение костного мозга).

У некоторых пациентов, особенно у пациентов с прогрессирующим заболеванием или с сопутствующим гематологическим заболеванием, наиболее неприятные жалобы включают тяжелые и неспецифические конституциональные симптомы утомляемости, слабости, анорексии, потери веса, субфебрилитета, ночной потливости, мышечно-скелетной боли, головные боли, депрессия, нарушение концентрации внимания, раздражительность и даже незначительные когнитивные нарушения, такие как легкая потеря памяти. Некоторые из этих симптомов связаны с текущим хроническим заболеванием, в то время как другие могут частично быть результатом действия медиаторов тучных клеток на центральную нервную систему.

Приступы у некоторых людей провоцируются такими раздражителями, как тепло, холод, давление, алкоголь, лекарства (например, опиаты, нестероидные противовоспалительные средства и эстрогены), рентгеноконтрастные вещества и яды. Реакции у таких пациентов могут быть более тяжелыми (например, анафилаксия после укусов перепончатокрылых) из-за увеличенной популяции тучных клеток. ^{21 , 44} Пациенты с агрессивным заболеванием также часто имеют лимфаденопатию, спленомегалию,
или гепатомегалию, которые могут быть или не быть симптоматическими. Одним из наиболее сложных клинических сценариев мастоцитоза с точки зрения ведения является лечение тяжелой мышечно-скелетной боли и/или патологических переломов вследствие остеопороза, возникающего в результате высвобождения медиаторов тучных клеток и/или расширения компартмента костного мозга с активной пролиферацией тучных клеток. . Помимо локального нарушения нормальной архитектуры кости, инфильтрация тучными клетками кости может вызывать потерю костной массы из-за секреции гепарина, ИЛ-6, протеаз и медиаторов, а также из-за их паракринного действия на функцию остеокластов.

Наиболее часто при СМ поражаются кожа, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка, печень и желудочно-кишечный тракт. Легкие обычно остаются незатронутыми при мастоцитозе. Атопия (например, экзема, аллергический ринит) и гиперреактивность дыхательных путей (например, астма) обычно не являются признаками этого заболевания.

Мастоцитоз — одна из восьми подкатегорий миелопролиферативных новообразований в классификации ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей 2008 года. ⁵ Критерии диагностики кожных заболеваний и СМ, ​​принятые ВОЗ, приведены в таблице 85.1. Диагноз СМ требует наличия одного большого и одного малого критерия или трех малых критериев. Критерии ВОЗ для вариантов СМ приведены в таблице 85.2.

Прогноз у взрослых с мастоцитозом зависит от степени заболевания и наличия сопутствующего гематологического заболевания. Пациенты с ISM, как правило, остаются в этой категории заболеваний, хотя часть пациентов будет прогрессировать до более агрессивных форм заболевания, таких как SM-AHNMD (ассоциированное клональное гематологическое заболевание, не относящееся к линии тучных клеток, с системным мастоцитозом). Сообщается, что у детей с изолированным ЯБ по крайней мере 50% случаев проходят во взрослом возрасте. ⁴⁵ Пациенты с SM-AHNMD имеют курс
, который во многом зависит от прогноза конкретного гематологического заболевания и ответа на агрессивную терапию. ²⁰ Среднее время выживания пациентов с MCL обычно составляет менее 12 месяцев, хотя прогноз улучшается при использовании новых ингибиторов тирозинкиназы. Время выживания при агрессивном системном мастоцитозе (АСМ) составляет от 2 до 4 лет при агрессивном лечении. Переменные, тесно связанные с плохой выживаемостью у взрослых пациентов, включают пожилой возраст, потерю веса, анемию, тромбоцитопению, гипоальбуминемию и избыток бластов в костном мозге. ⁴⁶

TABLE 85.1 WORLD HEALTH ORGANIZATION DIAGNOSTIC CRITERIA FOR CUTANEOUS AND SYSTEMIC MASTOCYTOSIS

Cutaneous mastocytosis (CM) Типичные клинические признаки пигментной крапивницы (UP)/макулопапулезного кожного мастоцитоза (MPCM), диффузного кожного мастоцитоза (DCM) или солитарной мастоцитомы, а также типичные инфильтраты тучных клеток в мультифокальной или диффузной картине на биопсия кожи. Системный мастоцитоз (SM) . Диагностика СМ. Основной критерий Многофокальные, протянутые в борьбах и более сохраненные в ячейках и более широкие в разделенных разделах. подтверждается иммуногистохимическим исследованием триптазы или другими специальными красителями. Малые критерии в биопсии. -образные или имеют атипичную морфологию, или из всех тучных клеток в мазках аспирата костного мозга более 25% являются незрелыми или атипичными тучными клетками. Обнаружение мутации точки активации в кодоне 816 из KIT в костном мозге, крови или другом внекожном органе. Тучные клетки костного мозга, крови или другого внекожного органа экспрессируют CD117 с CD2 и/или CD25. Общая триптаза в сыворотке постоянно превышает 20 нг/мл при отсутствии сопутствующего клонального миелоидного заболевания. ВОЗ, Всемирная организация здравоохранения.

TABLE 85.2 WORLD HEALTH ORGANIZATION CRITERIA FOR VARIANTS OF SYSTEMIC MASTOCYTOSIS

430084 Соответствует критериям СМ и критериям ассоциированного клонального гематологического заболевания, не относящегося к наследственности тучных клеток, AHNMD (МДС, МПН, ОМЛ, лимфома или другое гематологическое новообразование, которое соответствует критериям отдельной нозологии по классификации ВОЗ). 4 9 Соответствует критериям SM. Биопсия костного мозга показывает диффузную инфильтрацию атипичными, незрелыми тучными клетками. Мазки аспирата костного мозга показывают 20% или более тучных клеток. Тучные клетки составляют 10% или более лейкоцитов периферической крови. Вариант: лейкемический тучноклеточный лейкоз, как указано выше, но менее 10% лейкоцитов являются тучными клетками. Обычно без кожных поражений. 9Тучноклеточная саркома (MCS) Нет признаков СМ. Деструктивная модель роста. Высококачественная цитология. Indolent systemic mastocytosis (ISM) Соответствует критериям SM (см. Таблицу 88.1). Находок категории «С» нет (см. ниже). Нет доказательств ассоциированного клонального гематологического заболевания, не относящегося к линии тучных клеток (AHNMD). В этом варианте бремя тучных клеток низкое, и обычно присутствуют поражения кожи. То же, что и выше для ISM с поражением костного мозга, но без поражения кожи. То же, что и выше для ISM, но с двумя или более выводами «B» и без выводов «C». Системный мастоцитоз с ассоциированным клональным, гематологическим заболеванием не тучноклеточного происхождения (SM-AHNMD) Агрессивный системный мастоцитоз (ASM) соответствует критериям для SM с OR или «C». Нет признаков тучноклеточного лейкоза. Обычно без кожных поражений. Прогрессирующая лимфаденопатия с эозинофилией периферической крови, обычно без мегапленофилии кожи и гепатоза. Случаи с перестройкой PDGFRA исключены. Тучноклеточный лейкоз (MCL) Внекожная мастоцитома Нет признаков СМ. Поражений кожи нет. Неразрушающая модель роста. Низкосортная цитология «B». и/или уровень общей триптазы в сыворотке выше 200 нг/мл. Признаки дисплазии или миелопролиферации в ростках, не относящихся к тучным клеткам, но недостаточные критерии для окончательного диагноза гемопоэтического новообразования при нормальных или незначительно измененных показателях крови. Гепатомегалия без нарушения функции печени и/или пальпируемая спленомегалия без гиперспленизма и/или лимфаденопатия. “C” findings Bone marrow dysfunction manifested by one or more cytopenia (ANC <1.0 × 10 9 /л, гемоглобин <10 г/дл или тромбоциты <100 × 10 9 /L), но без явных злокачественных новообразований кроветворной системы, не связанных с тучными клетками. Пальпаторная гепатомегалия с нарушением функции печени, асцитом и/или портальной гипертензией. Поражение скелета с большими остеолитическими поражениями и/или патологическими переломами. Пальпируемая спленомегалия с гиперспленизмом. Мальабсорбция с потерей веса из-за инфильтратов тучных клеток ЖКТ. a ВОЗ, Всемирная организация здравоохранения.

кожный мастоцитоз

кожный мастоцитоз состоит из трех различных вариантов Diffytome, а также кожного кожного кожного кожного кожного, и кожного кожного кожного кожного, а также кожного кожного кожного силосоцита, и кожного кожного кожного кожного, и кожного кожного кожного кожного, а также кожного кожного кожного кожного, а также кожного кожного кожного. Таблица 85.1). UP далее подразделяется на четыре подварианта: типичный UP, форма бляшек, узловая форма и перстантная макулярная телеангиэктазия (TMEP). ⁵

Классическими поражениями кожной тучноклеточной болезни являются UP, которые состоят из красновато-коричневых пятен, папул или бляшек, которые крапивничают (т. е. образуют волдыри и эритему с четкой границей при поглаживании [положительный симптом Дарье] ). Однако у ряда пациентов кожные поражения отсутствуют, а биопсия других органов, особенно костного мозга, подтверждает диагноз СМ.

Язвенные поражения, как правило, имеют генерализованное распространение, чаще всего на туловище и, как правило, не затрагивая лицо, волосистую часть головы, ладони и подошвы. В большом количестве они могут иметь вид булыжника. По-видимому, не существует половой предрасположенности или семейного характера кожных заболеваний, хотя мастоцитоз той или иной формы был описан в семьях, включая несколько пар близнецов. ⁴⁵

Гистологически поражения UP состоят из скопления тучных клеток в сосочковом слое дермы с различным распространением на ретикулярную дерму и в подкожно-жировую клетчатку. Увеличение тучных клеток дермы в ≥ 10 раз по сравнению с нормальной кожей при отсутствии других патологий свидетельствует о ЯБ. ^{45 , 47} Петехии, экхимозы и телеангиэктазии могут присутствовать в поражениях UP или рядом с ними. Возможно образование волдырей и кровотечение, особенно у младенцев и детей младшего возраста. Предполагается, что это осложнение возникает из-за высоких локальных уровней медиаторов, высвобождаемых тучными клетками, но неизвестно, почему эта младшая возрастная группа более неблагоприятна. После 10 лет везикулы, как правило, не появляются, а очаги ЯП, как правило, меньше по размеру и более многочисленны. Начало поражения UP имеет тенденцию следовать двухфазной кривой с одним пиком в возрасте 2,5 месяцев и другим в 26,5 лет. ⁴⁷ Из педиатрических пациентов, у которых встречается UP, примерно половина этих поражений исчезает к подростковому возрасту. Остальные пациенты обычно имеют более легкие макулярные поражения на ранее пораженных участках. Зуд является наиболее частым симптомом, сопровождающим ЯП. Приблизительно у 15-30% детей, у которых поражения кожи сохраняются во взрослом возрасте, развивается СМ. ⁴⁸

Хотя ЯП у взрослых может сохраняться в течение неопределенного времени, у части пациентов, от 7% до 19% в опубликованных исследованиях, кожные поражения со временем исчезают или исчезают. ⁴⁹ Регрессия UP у пациентов с индолентным SM (ISM), по-видимому, параллельна снижению тяжести заболевания с точки зрения конституциональных симптомов, хотя признаки ISM в костном мозге остаются. Напротив, исчезновение поражений у пациентов с ассоциированным гематологическим заболеванием может предвещать прогрессирование заболевания, при этом более тяжелая патология костного мозга выявляется при последующей биопсии. Отсутствие или наличие мутации Asp816Val в РВМС не является предиктором течения ЯБ. Таким образом, прогрессирование заболевания у пациентов с SM-AHNMD лучше контролировать по уровням триптазы в сыворотке и данным биопсии костного мозга, чем по изменениям количества, распределения или интенсивности поражений кожи.

ДКМП является менее частым кожным проявлением и обычно проявляется в возрасте до 3 лет. Он характеризуется диффузной инфильтрацией дермы тучными клетками, поэтому обычно поражается вся кожа. ДКМП проявляется желто-красно-коричневым изменением цвета с эффектом «оранжевого цвета» или генерализованной эритродермией, при которой сильный отек придает коже рыхлый вид. Кроме того, были описаны папулы желто-кремового цвета, напоминающие ксантомы и эластические псевдоксантомы. ⁴⁷ Лишь в редких случаях кожа при ДКМП внешне выглядит нормальной. Могут наблюдаться дерматографизм и образование геморрагических пузырей. Могут быть связаны желудочно-кишечные проявления, такие как диарея, гиперемия и гипотензия, и такие пациенты имеют повышенный риск более серьезных клинических последствий, таких как шок, значительное желудочно-кишечное кровотечение и смерть. ДКМП может спонтанно разрешиться в возрасте от 5 до 15 месяцев, но при персистировании кожа может оставаться утолщенной, рыхлой и сопротивляться лечению. Солитарные мастоцитомы считаются вариантом кожного мастоцитоза, который может проявляться при рождении или чаще в течение первых 3 месяцев жизни со спонтанной инволюцией в детстве. ^{45 , 47} Они редко описываются у взрослых. Они представляют собой пятна, бляшки или узелки и образованы кожными скоплениями тучных клеток без клеточной атипии. Они чаще всего наблюдаются на конечностях и могут поражать ладони или подошвы. Когда присутствуют системные симптомы, они чаще всего включают приливы.

TMEP — это редкая форма кожного мастоцитоза (<1% случаев), которая, как считается, обычно ограничивается кожей и регистрируется только у взрослых. Отдельные случаи с сопутствующей спленомегалией, увеличением количества тучных клеток в костном мозге и аномальными рентгенограммами скелета предполагают, что эта форма кожного заболевания может иметь системные признаки. ^{47 , 50} Характерным поражением кожи при TMEP является телеангиэктатическое красное пятно на коричнево-коричневом фоне. Отдельные очаги имеют диаметр от 2 до 6 мм и не имеют резко очерченных границ. Зуд, пурпура и образование волдырей обычно не связаны с TMEP, хотя поражения могут становиться отечными при растирании. Иногда эти поражения сосуществуют с UP.

Индолентный системный мастоцитоз

ISM характеризуется поражением тучных клеток в различных органах, хотя значительная органная дисфункция (результаты C) обычно отсутствует, и прогноз у этих пациентов, как правило, хороший. В большинстве случаев клональные тучные клетки экспрессируют поверхностные маркеры CD2 и/или CD25 и содержат мутацию D816V. Костный мозг является наиболее частым местом внекожного мастоцитоза, при этом у подавляющего большинства взрослых пациентов с вялотекущим заболеванием наблюдается инфильтрация тучными клетками костного мозга. ^{51 , 52 , 53 , 54} Критерии диагностики МИЗ представлены в таблице 85.2. ⁵

Характерные поражения костного мозга при СМ состоят из очаговых плотных, смешанных, диффузно-плотных или диффузных интерстициальных скоплений тучных клеток с различными гистопатологическими паттернами инфильтрации тучными клетками костного мозга, связанными с различным прогнозом и подтипом мастоцитоза. ⁶ Очаговые инфильтраты часто наблюдаются в паратрабекулярной и периваскулярной областях и могут быть связаны с соседними лимфоидными или эозинофильными скоплениями или с теми и другими. ⁵⁵ Тучные клетки у этих пациентов демонстрируют характерные цитологические аномалии, в том числе проекции поверхности цитоплазмы, эксцентрично-овальные ядра и гипогранулированную цитоплазму (атипичные тучные клетки I типа). ⁵ Репрезентативный образец аспирата костного мозга от пациента с ISM с характерными морфологическими особенностями по сравнению с контрольным аспиратом костного мозга показан на Рисунке 85.1. Клональные тучные клетки обычно экспрессируют CD2 или CD25 или оба на своей клеточной поверхности, а также мутацию D816V. ^{5 , 17 , 52} Поражения костного мозга при СМ могут содержать смешанную популяцию В- и Т-клеток, в дополнение к тучным клеткам, выявленным при окрашивании антитриптазой. Гистопатология этих лимфоидных агрегатов сходна с доброкачественными лимфоидными агрегатами, связанными с реактивным костным мозгом, а не с лимфопролиферативным заболеванием, последнее редко встречается у пациентов с ISM во взрослом возрасте. В костном мозге, обширно пораженном инфильтрацией тучных клеток, костные трабекулы могут быть умеренно или заметно утолщены.

РИСУНОК 85.1. Морфологические особенности тучных клеток из нормального по сравнению с мастоцитозом аспирата костного мозга. На панели А показано окрашивание контрольного аспирата костного мозга человека с апластической анемией с использованием окрашивания толуидиновым синим (увеличение 40×). На панели B показано окрашивание гематоксилином и эозином аспирата костного мозга, полученного от пациента с индолентным системным мастоцитозом, и показаны репрезентативные веретенообразные тучные клетки с эксцентричным ядром (увеличение, 40×).

У пациентов со СМ сообщалось о ряде гематологических нарушений, включая цитопению (например, анемию, тромбоцитопению, лейкопению и лимфопению) и увеличение количества клеток крови (например, лейкоцитоз, эозинофилию, базофилию, моноцитоз, лимфоцитоз). и тромбоцитоз). ⁵³ Гематологические аномалии у детей с мастоцитозом являются необычными, при этом наиболее частой находкой является нормохромная нормоцитарная анемия. ³¹ Сообщалось о длительном времени кровотечения у младенцев с мастоцитозом из-за аномального времени свертывания тромбина. В опубликованных отчетах о редких случаях педиатрического мастоцитоза, у которых развилось сопутствующее гематологическое злокачественное новообразование, чаще всего это были острые миелоидные лейкозы и острые лимфобластные лейкозы. ³¹

Изолированный мастоцитоз костного мозга является редким подвариантом ISM, который отличается отсутствием кожного и полиорганного поражения. ⁵ Уровень триптазы в этой группе пациентов обычно >20 нг/мл. Эти пациенты, как правило, не нуждаются в специфической терапии, но ISM необходимо дифференцировать от ASM или MCL, при которых также отсутствуют кожные поражения.

Читать дальше могут только обладатели статуса Gold. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Теги: Клиническая гематология Уинтроба

21 октября 2016 г. | Опубликовано drzezo в ГЕМАТОЛОГИЯ | Комментарии к записи Системный мастоцитоз

Двухмерные сейсморазведочные испытания в пятой и половинной шкале отключены. [HTGR] (Технический отчет)

Двухмерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR] (Технический отчет) | ОСТИ.GOV

перейти к основному содержанию

• Полная запись
• Другие родственные исследования

Одноосные сейсморазведочные испытания были проведены на двухмерных моделях масштаба /sup 1///sub 5/ и /sup 1///sub 2/ активной зоны ВТГР, состоящей из 73 графитовых элементов в гексагональной решетке. Были измерены смещение и скорость сердечника, опорная сила на границе и сила внутри сердечника. Испытательные стенды возбуждались в двух направлениях: по плоскости элемента и по углам. Результаты двух моделей сравнивались на основе нормализованного масштаба для проверки законов масштабирования.

Авторов:

Петерсон, Д.; Олсен, Б. Э.

Дата публикации:

1978-06-01

Исследовательская организация:

General Atomics, Сан-Диего, Калифорния (США)

Идентификатор ОСТИ:

6587873

Номер(а) отчета:

GA-A-14087
РНН: 79-001146

Номер контракта Министерства энергетики:  

ЭЙ-76-С-03-0167-065

Тип ресурса:

Технический отчет

Страна публикации:

США

Язык:

Английский

Тема:

22 ОБЩИЕ ИЗУЧЕНИЯ ЯДЕРНЫХ РЕАКТОРОВ; 21 СПЕЦИАЛЬНЫЕ ЯДЕРНЫЕ РЕАКТОРЫ И СВЯЗАННЫЕ С ними УСТАНОВКИ; РЕАКТОРЫ ТИПА HTGR; РЕАКТОРНЫЕ АКТЕРЫ; СЕЙСМИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ; МЕХАНИЧЕСКИЕ КОЛЕБАНИЯ; МАКЕТ; МАСШТАБНЫЕ ЗАКОНЫ; ТЕСТИРОВАНИЕ; ГАЗООХЛАЖДАЕМЫЕ РЕАКТОРЫ; ГРАФИТОВЫЕ РЕАКТОРЫ; КОМПОНЕНТЫ РЕАКТОРА; РЕАКТОРЫ; СТРУКТУРНЫЕ МОДЕЛИ; 220900* – Технология ядерных реакторов – Безопасность реактора; 210300 – Энергетические реакторы без воспроизводства с графитовым замедлителем

---

Форматы цитирования

• MLA
• АПА
• Чикаго
• БибТекс

Петерсон, Д. , и Олсен, Б.Е. Двумерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR] . США: Н. П., 1978. Веб. дои: 10.2172/6587873.

Копировать в буфер обмена

Peterson, D, & Olsen, BE. Двумерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR] . Соединенные Штаты. https://doi.org/10.2172/6587873

Копировать в буфер обмена

Петерсон, Д., и Олсен, Б. Э., 1978. «Двумерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR]». Соединенные Штаты. https://doi.org/10.2172/6587873. https://www.osti.gov/servlets/purl/6587873.

Копировать в буфер обмена

@статья{osti_6587873,
title = {Двумерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR]},
автор = {Петерсон, Д. и Олсен, Б.Е.},
abstractNote = {Одноосные сейсмические испытания были выполнены на двухмерных моделях масштаба /sup 1///sub 5/ и /sup 1///sub 2/ активной зоны ВТГР, состоящей из 73 графитовых элементов в шестиугольной множество. Были измерены смещение и скорость сердечника, опорная сила на границе и сила внутри сердечника. Испытательные стенды возбуждались в двух направлениях: по плоскости элемента и по углам. Результаты двух моделей сравнивались на основе нормализованного масштаба для проверки законов масштабирования.},
дои = {10,2172/6587873},
URL = {https://www.osti.gov/biblio/6587873}, журнал = {},
номер =,
объем = ,
место = {США},
год = {1978},
месяц = ​​{6}
}

Копировать в буфер обмена

---

Посмотреть технический отчет (5,67 МБ)

https://doi.org/10.2172/6587873

---

Экспорт метаданных

Сохранить в моей библиотеке

Вы должны войти в систему или создать учетную запись, чтобы сохранять документы в своей библиотеке.