Стабилитрон Д817 Д817А, Д817Б, Д817В, Д817Г
ОТ КАТОДА ДО АНОДА
Поиск по сайту Новости Экран сотового телефона – солнечная батарея | ГЛАВНАЯ » СТАБИЛИТРОНЫ » Д817 Стабилитрон Д817 (Д817А, Д817Б, Д817В, Д817Г) – диффузионно-сплавной, кремниевый, большой и средней мощности. Основное назначение – стабилизация напряжений в диапазоне от 56 В до 100 В. Ток стабилизации имеет диапазон от 5 мА до 90 мА. Имеет жёсткие выводы и металлостеклянный корпус. На корпусе стабилитрона наносится его тип и цоколёвка. В рабочем режиме корпус стабилитрона является катодом (отрицательным выводом). С комплектующими деталями стабилитрон весит 6 г. Электрические параметры Д817 (Д817А, Д817Б, Д817В, Д817Г)
Предельные характеристики стабилитрона Д817
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
..+120°CСтабилитрон Д817В
Количество драгоценных металлов в стабилитроне Д817В согласно документации производителя. Справочник массы и наименований ценных металлов в советских стабилитронах Д817В.
Стабилитрон Д817В количество содержания драгоценных металлов:
Золото: 0,0004 грамм.
Серебро: 0 грамм.
Платина: 0 грамм.
Палладий: 0 грамм.
Согласно данным: .
Справочник содержания ценных металлов из другого источника:
Стабилитроны Д817В теория
Полупроводниковый стабилитрон, или диод Зенера — полупроводниковый диод, работающий при обратном смещении в режиме пробоя. До наступления пробоя через стабилитрон протекают незначительные токи утечки, а его сопротивление весьма высоко. При наступлении пробоя ток через стабилитрон резко возрастает, а его дифференциальное сопротивление падает до величины, составляющей для различных приборов от долей Ома до сотен Ом.
Поэтому в режиме пробоя напряжение на стабилитроне поддерживается с заданной точностью в широком диапазоне обратных токов.
Прежде всего, не следует забывать, что стабилитрон работает только в цепях постоянного тока. Напряжение на стабилитрон подают в обратной полярности, то есть на анод стабилитрона будет подан минус “-“. При таком включении стабилитрона через него протекает обратный ток (I обр) от выпрямителя. Напряжение с выхода выпрямителя может изменяться, будет изменяться и обратный ток, а напряжение на стабилитроне и на нагрузке останется неизменным, то есть стабильным. На следующем рисунке показана вольт-амперная характеристика стабилитрона.
Основное назначение стабилитронов — стабилизация напряжения. Серийные стабилитроны изготавливаются на напряжения от 1,8 В до 400 В. Интегральные стабилитроны со скрытой структурой на напряжение около 7 В являются самыми точными и стабильными твердотельными источниками опорного напряжения: лучшие их образцы приближаются по совокупности показателей к нормальному элементу Вестона.
Стабилитроны Д817В Принцип действия
Советские и импортные стабилитроны
Полупроводниковый стабилитрон — это диод, предназначенный для работы в режиме пробоя на обратной ветви вольт-амперной характеристики. В диоде, к которому приложено обратное, или запирающее, напряжение, возможны три механизма пробоя: туннельный пробой, лавинный пробой и пробой вследствие тепловой неустойчивости — разрушительного саморазогрева токами утечки. Тепловой пробой наблюдается в выпрямительных диодах, особенно германиевых, а для кремниевых стабилитронов он не критичен. Стабилитроны проектируются и изготавливаются таким образом, что либо туннельный, либо лавинный пробой, либо оба эти явления вместе возникают задолго до того, как в кристалле диода возникнут предпосылки к тепловому пробою. Серийные стабилитроны изготавливаются из кремния, известны также перспективные разработки стабилитронов из карбида кремния и арсенида галлия.
Первую модель электрического пробоя предложил в 1933 году Кларенс Зенер, в то время работавший в Бристольском университете. Его «Теория электического пробоя в твёрдых диэлектриках» была опубликована летом 1934 года. В 1954 году Кеннет Маккей из Bell Labs установил, что предложеный Зенером туннельный механизм действует только при напряжениях пробоя до примерно 5,5 В, а при бо́льших напряжениях преобладает лавинный механизм. Напряжение пробоя стабилитрона определяется концентрациями акцепторов и доноров и профилем легирования области p-n-перехода. Чем выше концентрации примесей и чем больше их градиент в переходе, тем больше напряжённость электрического поля в области пространственного заряда при равном обратном напряжении, и тем меньше обратное напряжение, при котором возникает пробой:
Туннельный, или зенеровский, пробой возникает в полупроводнике только тогда, когда напряжённость электрического поля в p-n-переходе достигает уровня в 106 В/см. Такие уровни напряжённости возможны только в высоколегированных диодах (структурах p+-n+-типа проводимости) с напряжением пробоя не более шестикратной ширины запрещённой зоны (6 EG ≈ 6,7 В), при этом в диапазоне от 4 EG до 6 EG (4,5…6,7 В) туннельный пробой сосуществует с лавинным, а при напряжении пробоя менее 4 EG (≈4,5 В) полностью вытесняет его.
С ростом температуры перехода ширина запрещённой зоны, а вместе с ней и напряжение пробоя, уменьшается: низковольтные стабилитроны с преобладанием туннельного пробоя имеют отрицательный температурный коэффициент напряжения (ТКН).
В диодах с меньшими уровнями легирования, или меньшими градиентами легирующих примесей, и, как следствие, бо́льшими напряжениями пробоя наблюдается лавинный механизм пробоя. Он возникает при концентрациях примесей, примерно соответствующих напряжению пробоя в 4 EG (≈4,5 В), а при напряжениях пробоя выше 4 EG (≈7,2 В) полностью вытесняет туннельный механизм. Напряжение, при котором возникает лавинный пробой, с ростом температуры возрастает, а наибольшая величина ТКН пробоя наблюдается в низколегированных, относительно высоковольтных, переходах.
Механизм пробоя конкретного образца можно определить грубо — по напряжению стабилизации, и точно — по знаку его температурного коэффициента. В «серой зоне» (см. рисунок), в которой конкурируют оба механизма пробоя, ТКН может быть определён только опытным путём.
Источники расходятся в точных оценках ширины этой зоны: С. М. Зи указывает «от 4 EG до 6 EG» (4,5…6,7 В), авторы словаря «Электроника» — «от 5 до 7 В»8, Линден Харрисон — «от 3 до 8 В»26, Ирвинг Готтлиб проводит верхнюю границу по уровню 10 В9. Низковольтные лавинные диоды (LVA) на напряжения от 4 до 10 В — исключение из правила: в них действует только лавинный механизм.
Оптимальная совокупность характеристик стабилитрона достигается в середине «серой зоны», при напряжении стабилизации около 6 В. Дело не столько в том, что благодаря взаимной компенсации ТКН туннельного и лавинного механизмов эти стабилитроны относительно термостабильны, а в том, что они имеют наименьший технологический разброс напряжения стабилизации и наименьшее, при прочих равных условиях, дифференциальное сопротивление. Наихудшая совокупность характеристик — высокий уровень шума, большой разброс напряжений стабилизации, высокое дифференциальное сопротивление — свойственна низковольтным стабилитронам на 3,3—4,7 В.
Область применения стабилитрона Д817В
Основная область применения стабилитрона — стабилизация постоянного напряжения источников питания. В простейшей схеме линейного параметрического стабилизатора стабилитрон выступает одновременно и источником опорного напряжения, и силовым регулирующим элементом. В более сложных схемах стабилитрону отводится только функция источника опорного напряжения, а регулирующим элементом служит внешний силовой транзистор.
Прецизионные термокомпенсированные стабилитроны и стабилитроны со скрытой структурой широко применяются в качестве дискретных и интегральных источников опорного напряжения (ИОН), в том числе в наиболее требовательных к стабильности напряжения схемах измерительных аналого-цифровых преобразователей. C середины 1970-х годов и по сей день (2012 год) стабилитроны со скрытой структурой являются наиболее точными и стабильными твердотельными ИОН. Точностные показатели лабораторных эталонов напряжения на специально отобранных интегральных стабилитронах приближаются к показателям нормального элемента Вестона.
Особые импульсные лавинные стабилитроны («подавители переходных импульсных помех», «суппрессоры», «TVS-диоды») применяются для защиты электроаппаратуры от перенапряжений, вызываемых разрядами молний и статического электричества, а также от выбросов напряжения на индуктивных нагрузках. Такие приборы номинальной мощностью 1 Вт выдерживают импульсы тока в десятки и сотни ампер намного лучше, чем «обычные» пятидесятиваттные силовые стабилитроны. Для защиты входов электроизмерительных приборов и затворов полевых транзисторов используются обычные маломощные стабилитроны. В современных «умных» МДП-транзисторах защитные стабилитроны выполняются на одном кристалле с силовым транзистором.
Маркировка стабилитронов Д817В
Маркировка стабилитронов
Есть информация о стабилитроне Д817В – высылайте ее нам, мы ее разместим на этом сайте посвященному утилизации, аффинажу и переработке драгоценных и ценных металлов.
Фото Стабилитрон Д817В:
Предназначение Стабилитрон Д817В.
Характеристики Стабилитрон Д817В:
Купить или продать а также цены на Стабилитрон Д817В (стоимость, купить, продать):
Отзыв о стабилитроне Д817В вы можете в комментариях ниже:
- Стабилитроны
Системный мастоцитоз | Онкогема Key
ИСТОРИЧЕСКАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Мастоцитоз представляет собой гетерогенное заболевание, характеризующееся аномальным ростом и накоплением тучных клеток в одном или нескольких органах. Первый случай мастоцитоза был описан в 1869 году Nettleship и Tay под заголовком «редкие формы крапивницы». Кожные поражения были описаны как «коричневые кожные поражения, которые шелушатся после расчесывания» 1 и были названы пигментной крапивницей (UP) через 1 год после этого первоначального описания. 2 Связь между тучными клетками и мастоцитозом была установлена в 1887 г., когда Унна обнаружил, что поражения ЯП характеризуются повышенным количеством тучных клеток в дерме. 3
Последующая оценка всего клинического спектра этих заболеваний позволила выявить варианты мастоцитоза, которые включают инфильтрацию тучными клетками внутренних органов, и эти формы заболевания получили общее название системного мастоцитоза (СМ).
4 В настоящее время принято, что СМ может проявляться кожными поражениями или без них, а также может проявляться вялотекущим или агрессивным клиническим течением, в некоторых случаях осложняющимся сопутствующим возникновением клонального заболевания, не относящегося к тучноклеточной линии, например, одного из миелопролиферативных заболеваний. или миелодиспластические синдромы. Это привело к дальнейшей классификации мастоцитоза на основе гематологических данных, молекулярных маркеров и уровней биомаркеров в сыворотке, таких как триптаза, и маркеров обозначения кластера (CD), таких как CD25, тем самым группируя пациентов в более четко определенные клинические категории, которые были приняты Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 5
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Клинические проявления мастоцитоза разнообразны и могут быть разделены на системные и локальные. 20 , 31 , 33 Системные эффекты этого расстройства возникают в результате высвобождения в кровоток значительного количества медиаторов тучных клеток.
Клинические признаки и симптомы, которые включают системное высвобождение медиатора, такие же, как и при анафилаксии, включают приливы, зуд, гипотензию, обмороки, сердцебиение и тахикардию. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта обычно связаны с мастоцитозом и включают тошноту, рвоту, спазмы в животе, вздутие живота и/или диарею. Язвенная болезнь, которая, по-видимому, отражает, по крайней мере, частичное увеличение секреции желудочного сока из-за гипергистаминемии, может возникать у 50% пациентов с системным заболеванием. 43 Мальабсорбция, хотя и менее распространенная, имеет тенденцию быть легкой и может возникать у пациентов с прогрессирующим заболеванием. Местные последствия мастоцитоза в основном связаны с эффектами скопления тучных клеток в определенных участках органа и могут привести к тяжелой дисфункции органов-мишеней из-за инфильтрации нормальных тканей тучными клетками и последующего фиброза (например, терминальная стадия заболевания печени из-за фиброза).
и поражение костного мозга).
У некоторых пациентов, особенно у пациентов с прогрессирующим заболеванием или с сопутствующим гематологическим заболеванием, наиболее неприятные жалобы включают тяжелые и неспецифические конституциональные симптомы утомляемости, слабости, анорексии, потери веса, субфебрилитета, ночной потливости, мышечно-скелетной боли, головные боли, депрессия, нарушение концентрации внимания, раздражительность и даже незначительные когнитивные нарушения, такие как легкая потеря памяти. Некоторые из этих симптомов связаны с текущим хроническим заболеванием, в то время как другие могут частично быть результатом действия медиаторов тучных клеток на центральную нервную систему.
Приступы у некоторых людей провоцируются такими раздражителями, как тепло, холод, давление, алкоголь, лекарства (например, опиаты, нестероидные противовоспалительные средства и эстрогены), рентгеноконтрастные вещества и яды. Реакции у таких пациентов могут быть более тяжелыми (например, анафилаксия после укусов перепончатокрылых) из-за увеличенной популяции тучных клеток.
21 , 44 Пациенты с агрессивным заболеванием также часто имеют лимфаденопатию, спленомегалию,
или гепатомегалию, которые могут быть или не быть симптоматическими. Одним из наиболее сложных клинических сценариев мастоцитоза с точки зрения ведения является лечение тяжелой мышечно-скелетной боли и/или патологических переломов вследствие остеопороза, возникающего в результате высвобождения медиаторов тучных клеток и/или расширения компартмента костного мозга с активной пролиферацией тучных клеток. . Помимо локального нарушения нормальной архитектуры кости, инфильтрация тучными клетками кости может вызывать потерю костной массы из-за секреции гепарина, ИЛ-6, протеаз и медиаторов, а также из-за их паракринного действия на функцию остеокластов.
Наиболее часто при СМ поражаются кожа, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка, печень и желудочно-кишечный тракт. Легкие обычно остаются незатронутыми при мастоцитозе. Атопия (например, экзема, аллергический ринит) и гиперреактивность дыхательных путей (например, астма) обычно не являются признаками этого заболевания.
Мастоцитоз — одна из восьми подкатегорий миелопролиферативных новообразований в классификации ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей 2008 года. 5 Критерии диагностики кожных заболеваний и СМ, принятые ВОЗ, приведены в таблице 85.1. Диагноз СМ требует наличия одного большого и одного малого критерия или трех малых критериев. Критерии ВОЗ для вариантов СМ приведены в таблице 85.2.
Прогноз у взрослых с мастоцитозом зависит от степени заболевания и наличия сопутствующего гематологического заболевания. Пациенты с ISM, как правило, остаются в этой категории заболеваний, хотя часть пациентов будет прогрессировать до более агрессивных форм заболевания, таких как SM-AHNMD (ассоциированное клональное гематологическое заболевание, не относящееся к линии тучных клеток, с системным мастоцитозом). Сообщается, что у детей с изолированным ЯБ по крайней мере 50% случаев проходят во взрослом возрасте. 45 Пациенты с SM-AHNMD имеют курс
, который во многом зависит от прогноза конкретного гематологического заболевания и ответа на агрессивную терапию.
20 Среднее время выживания пациентов с MCL обычно составляет менее 12 месяцев, хотя прогноз улучшается при использовании новых ингибиторов тирозинкиназы. Время выживания при агрессивном системном мастоцитозе (АСМ) составляет от 2 до 4 лет при агрессивном лечении. Переменные, тесно связанные с плохой выживаемостью у взрослых пациентов, включают пожилой возраст, потерю веса, анемию, тромбоцитопению, гипоальбуминемию и избыток бластов в костном мозге. 46
TABLE 85.1 WORLD HEALTH ORGANIZATION DIAGNOSTIC CRITERIA FOR CUTANEOUS AND SYSTEMIC MASTOCYTOSIS | ||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ||||||||||||||||||
TABLE 85.2 WORLD HEALTH ORGANIZATION CRITERIA FOR VARIANTS OF SYSTEMIC MASTOCYTOSIS | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Таблицу 88.1). Находок категории «С» нет (см. ниже). Нет доказательств ассоциированного клонального гематологического заболевания, не относящегося к линии тучных клеток (AHNMD). В этом варианте бремя тучных клеток низкое, и обычно присутствуют поражения кожи.
Тучные клетки составляют 10% или более лейкоцитов периферической крови. Вариант: лейкемический тучноклеточный лейкоз, как указано выше, но менее 10% лейкоцитов являются тучными клетками. Обычно без кожных поражений. 9Тучноклеточная саркома (MCS) Нет признаков СМ. Деструктивная модель роста. Высококачественная цитология.
кожный мастоцитоз
кожный мастоцитоз состоит из трех различных вариантов Diffytome, а также кожного кожного кожного кожного кожного, и кожного кожного кожного кожного, а также кожного кожного кожного силосоцита, и кожного кожного кожного кожного, и кожного кожного кожного кожного, а также кожного кожного кожного кожного, а также кожного кожного кожного. Таблица 85.1). UP далее подразделяется на четыре подварианта: типичный UP, форма бляшек, узловая форма и перстантная макулярная телеангиэктазия (TMEP). 5
Классическими поражениями кожной тучноклеточной болезни являются UP, которые состоят из красновато-коричневых пятен, папул или бляшек, которые крапивничают (т. е. образуют волдыри и эритему с четкой границей при поглаживании [положительный симптом Дарье] ). Однако у ряда пациентов кожные поражения отсутствуют, а биопсия других органов, особенно костного мозга, подтверждает диагноз СМ.
Язвенные поражения, как правило, имеют генерализованное распространение, чаще всего на туловище и, как правило, не затрагивая лицо, волосистую часть головы, ладони и подошвы. В большом количестве они могут иметь вид булыжника. По-видимому, не существует половой предрасположенности или семейного характера кожных заболеваний, хотя мастоцитоз той или иной формы был описан в семьях, включая несколько пар близнецов. 45
Гистологически поражения UP состоят из скопления тучных клеток в сосочковом слое дермы с различным распространением на ретикулярную дерму и в подкожно-жировую клетчатку. Увеличение тучных клеток дермы в ≥ 10 раз по сравнению с нормальной кожей при отсутствии других патологий свидетельствует о ЯБ. 45 , 47 Петехии, экхимозы и телеангиэктазии могут присутствовать в поражениях UP или рядом с ними. Возможно образование волдырей и кровотечение, особенно у младенцев и детей младшего возраста. Предполагается, что это осложнение возникает из-за высоких локальных уровней медиаторов, высвобождаемых тучными клетками, но неизвестно, почему эта младшая возрастная группа более неблагоприятна.
После 10 лет везикулы, как правило, не появляются, а очаги ЯП, как правило, меньше по размеру и более многочисленны. Начало поражения UP имеет тенденцию следовать двухфазной кривой с одним пиком в возрасте 2,5 месяцев и другим в 26,5 лет. 47 Из педиатрических пациентов, у которых встречается UP, примерно половина этих поражений исчезает к подростковому возрасту. Остальные пациенты обычно имеют более легкие макулярные поражения на ранее пораженных участках. Зуд является наиболее частым симптомом, сопровождающим ЯП. Приблизительно у 15-30% детей, у которых поражения кожи сохраняются во взрослом возрасте, развивается СМ. 48
Хотя ЯП у взрослых может сохраняться в течение неопределенного времени, у части пациентов, от 7% до 19% в опубликованных исследованиях, кожные поражения со временем исчезают или исчезают. 49 Регрессия UP у пациентов с индолентным SM (ISM), по-видимому, параллельна снижению тяжести заболевания с точки зрения конституциональных симптомов, хотя признаки ISM в костном мозге остаются.
Напротив, исчезновение поражений у пациентов с ассоциированным гематологическим заболеванием может предвещать прогрессирование заболевания, при этом более тяжелая патология костного мозга выявляется при последующей биопсии. Отсутствие или наличие мутации Asp816Val в РВМС не является предиктором течения ЯБ. Таким образом, прогрессирование заболевания у пациентов с SM-AHNMD лучше контролировать по уровням триптазы в сыворотке и данным биопсии костного мозга, чем по изменениям количества, распределения или интенсивности поражений кожи.
ДКМП является менее частым кожным проявлением и обычно проявляется в возрасте до 3 лет. Он характеризуется диффузной инфильтрацией дермы тучными клетками, поэтому обычно поражается вся кожа. ДКМП проявляется желто-красно-коричневым изменением цвета с эффектом «оранжевого цвета» или генерализованной эритродермией, при которой сильный отек придает коже рыхлый вид. Кроме того, были описаны папулы желто-кремового цвета, напоминающие ксантомы и эластические псевдоксантомы.
47 Лишь в редких случаях кожа при ДКМП внешне выглядит нормальной. Могут наблюдаться дерматографизм и образование геморрагических пузырей. Могут быть связаны желудочно-кишечные проявления, такие как диарея, гиперемия и гипотензия, и такие пациенты имеют повышенный риск более серьезных клинических последствий, таких как шок, значительное желудочно-кишечное кровотечение и смерть. ДКМП может спонтанно разрешиться в возрасте от 5 до 15 месяцев, но при персистировании кожа может оставаться утолщенной, рыхлой и сопротивляться лечению. Солитарные мастоцитомы считаются вариантом кожного мастоцитоза, который может проявляться при рождении или чаще в течение первых 3 месяцев жизни со спонтанной инволюцией в детстве. 45 , 47 Они редко описываются у взрослых. Они представляют собой пятна, бляшки или узелки и образованы кожными скоплениями тучных клеток без клеточной атипии. Они чаще всего наблюдаются на конечностях и могут поражать ладони или подошвы.
Когда присутствуют системные симптомы, они чаще всего включают приливы.
TMEP — это редкая форма кожного мастоцитоза (<1% случаев), которая, как считается, обычно ограничивается кожей и регистрируется только у взрослых. Отдельные случаи с сопутствующей спленомегалией, увеличением количества тучных клеток в костном мозге и аномальными рентгенограммами скелета предполагают, что эта форма кожного заболевания может иметь системные признаки. 47 , 50 Характерным поражением кожи при TMEP является телеангиэктатическое красное пятно на коричнево-коричневом фоне. Отдельные очаги имеют диаметр от 2 до 6 мм и не имеют резко очерченных границ. Зуд, пурпура и образование волдырей обычно не связаны с TMEP, хотя поражения могут становиться отечными при растирании. Иногда эти поражения сосуществуют с UP.
Индолентный системный мастоцитоз
ISM характеризуется поражением тучных клеток в различных органах, хотя значительная органная дисфункция (результаты C) обычно отсутствует, и прогноз у этих пациентов, как правило, хороший.
В большинстве случаев клональные тучные клетки экспрессируют поверхностные маркеры CD2 и/или CD25 и содержат мутацию D816V. Костный мозг является наиболее частым местом внекожного мастоцитоза, при этом у подавляющего большинства взрослых пациентов с вялотекущим заболеванием наблюдается инфильтрация тучными клетками костного мозга. 51 , 52 , 53 , 54 Критерии диагностики МИЗ представлены в таблице 85.2. 5
Характерные поражения костного мозга при СМ состоят из очаговых плотных, смешанных, диффузно-плотных или диффузных интерстициальных скоплений тучных клеток с различными гистопатологическими паттернами инфильтрации тучными клетками костного мозга, связанными с различным прогнозом и подтипом мастоцитоза. 6 Очаговые инфильтраты часто наблюдаются в паратрабекулярной и периваскулярной областях и могут быть связаны с соседними лимфоидными или эозинофильными скоплениями или с теми и другими.
55 Тучные клетки у этих пациентов демонстрируют характерные цитологические аномалии, в том числе проекции поверхности цитоплазмы, эксцентрично-овальные ядра и гипогранулированную цитоплазму (атипичные тучные клетки I типа). 5 Репрезентативный образец аспирата костного мозга от пациента с ISM с характерными морфологическими особенностями по сравнению с контрольным аспиратом костного мозга показан на Рисунке 85.1. Клональные тучные клетки обычно экспрессируют CD2 или CD25 или оба на своей клеточной поверхности, а также мутацию D816V. 5 , 17 , 52 Поражения костного мозга при СМ могут содержать смешанную популяцию В- и Т-клеток, в дополнение к тучным клеткам, выявленным при окрашивании антитриптазой. Гистопатология этих лимфоидных агрегатов сходна с доброкачественными лимфоидными агрегатами, связанными с реактивным костным мозгом, а не с лимфопролиферативным заболеванием, последнее редко встречается у пациентов с ISM во взрослом возрасте.
В костном мозге, обширно пораженном инфильтрацией тучных клеток, костные трабекулы могут быть умеренно или заметно утолщены.
РИСУНОК 85.1. Морфологические особенности тучных клеток из нормального по сравнению с мастоцитозом аспирата костного мозга. На панели А показано окрашивание контрольного аспирата костного мозга человека с апластической анемией с использованием окрашивания толуидиновым синим (увеличение 40×). На панели B показано окрашивание гематоксилином и эозином аспирата костного мозга, полученного от пациента с индолентным системным мастоцитозом, и показаны репрезентативные веретенообразные тучные клетки с эксцентричным ядром (увеличение, 40×). |
У пациентов со СМ сообщалось о ряде гематологических нарушений, включая цитопению (например, анемию, тромбоцитопению, лейкопению и лимфопению) и увеличение количества клеток крови (например, лейкоцитоз, эозинофилию, базофилию, моноцитоз, лимфоцитоз).
и тромбоцитоз). 53 Гематологические аномалии у детей с мастоцитозом являются необычными, при этом наиболее частой находкой является нормохромная нормоцитарная анемия. 31 Сообщалось о длительном времени кровотечения у младенцев с мастоцитозом из-за аномального времени свертывания тромбина. В опубликованных отчетах о редких случаях педиатрического мастоцитоза, у которых развилось сопутствующее гематологическое злокачественное новообразование, чаще всего это были острые миелоидные лейкозы и острые лимфобластные лейкозы. 31
Изолированный мастоцитоз костного мозга является редким подвариантом ISM, который отличается отсутствием кожного и полиорганного поражения. 5 Уровень триптазы в этой группе пациентов обычно >20 нг/мл. Эти пациенты, как правило, не нуждаются в специфической терапии, но ISM необходимо дифференцировать от ASM или MCL, при которых также отсутствуют кожные поражения.
Читать дальше могут только обладатели статуса Gold.
Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить
Теги: Клиническая гематология Уинтроба
21 октября 2016 г. | Опубликовано drzezo в ГЕМАТОЛОГИЯ | Комментарии к записи Системный мастоцитоз
Двухмерные сейсморазведочные испытания в пятой и половинной шкале отключены. [HTGR] (Технический отчет)
Двухмерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR] (Технический отчет) | ОСТИ.GOVперейти к основному содержанию
- Полная запись
- Другие родственные исследования
Одноосные сейсморазведочные испытания были проведены на двухмерных моделях масштаба /sup 1///sub 5/ и /sup 1///sub 2/ активной зоны ВТГР, состоящей из 73 графитовых элементов в гексагональной решетке.
Были измерены смещение и скорость сердечника, опорная сила на границе и сила внутри сердечника. Испытательные стенды возбуждались в двух направлениях: по плоскости элемента и по углам. Результаты двух моделей сравнивались на основе нормализованного масштаба для проверки законов масштабирования.
- Авторов:
- Петерсон, Д.; Олсен, Б. Э.
- Дата публикации:
- Исследовательская организация:
- General Atomics, Сан-Диего, Калифорния (США)
- Идентификатор ОСТИ:
- 6587873
- Номер(а) отчета:
- GA-A-14087
РНН: 79-001146
- Номер контракта Министерства энергетики:
- ЭЙ-76-С-03-0167-065
- Тип ресурса:
- Технический отчет
- Страна публикации:
- США
- Язык:
- Английский
- Тема:
- 22 ОБЩИЕ ИЗУЧЕНИЯ ЯДЕРНЫХ РЕАКТОРОВ; 21 СПЕЦИАЛЬНЫЕ ЯДЕРНЫЕ РЕАКТОРЫ И СВЯЗАННЫЕ С ними УСТАНОВКИ; РЕАКТОРЫ ТИПА HTGR; РЕАКТОРНЫЕ АКТЕРЫ; СЕЙСМИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ; МЕХАНИЧЕСКИЕ КОЛЕБАНИЯ; МАКЕТ; МАСШТАБНЫЕ ЗАКОНЫ; ТЕСТИРОВАНИЕ; ГАЗООХЛАЖДАЕМЫЕ РЕАКТОРЫ; ГРАФИТОВЫЕ РЕАКТОРЫ; КОМПОНЕНТЫ РЕАКТОРА; РЕАКТОРЫ; СТРУКТУРНЫЕ МОДЕЛИ; 220900* – Технология ядерных реакторов – Безопасность реактора; 210300 – Энергетические реакторы без воспроизводства с графитовым замедлителем
Форматы цитирования
- MLA
- АПА
- Чикаго
- БибТекс
Петерсон, Д.
, и Олсен, Б.Е. Двумерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR] . США: Н. П., 1978.
Веб. дои: 10.2172/6587873.
Копировать в буфер обмена
Peterson, D, & Olsen, BE. Двумерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR] . Соединенные Штаты. https://doi.org/10.2172/6587873
Копировать в буфер обмена
Петерсон, Д., и Олсен, Б. Э., 1978.
«Двумерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба. [HTGR]». Соединенные Штаты. https://doi.org/10.2172/6587873. https://www.osti.gov/servlets/purl/6587873.
Копировать в буфер обмена
@статья{osti_6587873,
title = {Двумерные сейсмические испытания в масштабе одна пятая и половина масштаба.
[HTGR]},
автор = {Петерсон, Д. и Олсен, Б.Е.},
abstractNote = {Одноосные сейсмические испытания были выполнены на двухмерных моделях масштаба /sup 1///sub 5/ и /sup 1///sub 2/ активной зоны ВТГР, состоящей из 73 графитовых элементов в шестиугольной множество. Были измерены смещение и скорость сердечника, опорная сила на границе и сила внутри сердечника. Испытательные стенды возбуждались в двух направлениях: по плоскости элемента и по углам. Результаты двух моделей сравнивались на основе нормализованного масштаба для проверки законов масштабирования.},
дои = {10,2172/6587873},
URL = {https://www.osti.gov/biblio/6587873},
журнал = {},
номер =,
объем = ,
место = {США},
год = {1978},
месяц = {6}
}
Копировать в буфер обмена
Посмотреть технический отчет (5,67 МБ)
https://doi.org/10.2172/6587873
Экспорт метаданных
Сохранить в моей библиотеке
Вы должны войти в систему или создать учетную запись, чтобы сохранять документы в своей библиотеке.
