Двухполярное из однополярного: Двухполярное питание из однополярного

Модуль Преобразования Однополярного Напряжения в Двухполярное | PRACTICAL ELECTRONICS

Данный преобразователь, или ещё по другому его можно назвать активным делителем напряжения, служит для получения двухполярного напряжения из обычного – однополярного. Напряжение на выходе такого делителя будет равно половине входного. Важным преимуществом этой схемы является автоматическое выравнивание выходных плеч, в независимости от тока их потребления. Конечно в разумных пределах, большое рассогласование по току потребления в выходных плечах, например, 100 мА и 3 А, эта схема обеспечить не сможет. А вот при разнице в 50 % схема работает на «ура».

Подобный модуль преобразования может быть использован в радиолюбительской практике в составе однополярного лабораторного блока питания, или же как встраиваемая конструкция отдельного источника питания.

Схема электрическая принципиальная преобразователя

Схема электрическая принципиальная преобразователя

Диапазон рабочих напряжений (входных), которые способна «разделить» схема составляет от 5 до 80 В, а максимальный выходной ток, который ограничен допустимым током транзисторов, составляет до 5 А.

Работа схемы основана на получении «искусственной земли» – C1C2R3R4 и подачи её на прямой вход операционного усилителя DA1.1. На инвертирующий вход DA1.1 поступает напряжение уже с выходной «виртуальной земли». Выход операционного усилителя управляет проводимостью выходных составных транзисторов VT1VT2. В зависимости от рассогласования токов в нагрузке, DA1.1 открывает тот или иной транзистор, тем самым выравнивая выходные потенциалы и обеспечивая «чистый нуль».

DA1.2. не несёт для работы схемы какого-либо функционала, а предназначен для индикации рассогласования токов в нагрузке с помощью светодиодов VD3VD4. По светодиодам можно отслеживать какой из транзисторов открыт, т.е. в каком из выходных плеч ток больше или меньше.

В какой-либо наладке, при правильном монтаже и исправных деталях схема не нуждается. Транзисторы VT1 и VT2 необходимо закрепить на теплоотводе. Возможный вариант печатной платы для схемы показан на рисунке ниже.

Вариант печатной платы

Вариант печатной платы

Для удобства навигации по разделу “Источники Питания” опубликована статья со ссылками на все конструкции и кратким описанием

Двухполярный источник питания | Техника и Программы

June 15, 2010 by admin Комментировать »

Рассматриваемый источник питания работает от стабили­зированного однополярного блока питания напряжением от 9 до 30 В. В качестве примера предполагается, что использован однополярный источник питания, рассмотренный ранее (см. рис. 3.1). Схема, показанная на рис. 3.3, делит входное напря­жение на два равных по модулю (симметричных) напряжения. Операционный усилитель DA1 сравнивает напряжение на вы­ходе резистивного делителя напряжения R1, R2 (R1 = R2) с напряжением на выходе «Общ.» усилителя мощности на тран­зисторах VT1, VT2. ОУ DA1 совместно с выходным каскадом умощнения на транзисторах VT1, VT2 образует повторитель напряжения (усилитель с коэффициентом усиления единица). За счет высокого коэффициента усиления ОУ без обратной связи разность напряжений на входах операционного усилите­ля стремится к нулю и на выходе схемы поддерживается на­пряжение, равное напряжению на выходе делителя R1, R2. Работу двухполярного источника питания можно сравнить с параллельным стабилизатором напряжения.

Рис. 3.3. Двухполярный источник питания

Конденсаторы С2, СЗ служат для уменьпдения внутреннего сопротивления источника питания по переменному току.

На рис. 3.4 изображена печатная плата и размещение эле­ментов двухполярного источника питания. Она рассчитана на

применение ОУ с внешними цепями коррекции К553УД2, К153УД2, а также ОУ с внутренней цепью коррекции КР140УД608, К140УД6, КР140УД708, К140УД7. В последнем случае конденсатор С1 устанавливать не нужно, а место уста­новки микросхем обозначено на рис. . Перед мон­тажом отберите резисторы R1, R2 как можно с близким сопро­тивлением (R1 = R2). Обратите внимание на подведение пи­тающих напряжений на схему — оно должно осуществляться точно так, как изображено на рис. 3.4, б.

⚡️Преобразователь напряжения однополярного в двухполярное

Всем доброго времени суток! Продолжаем тему операционных усилителей. В последних двух статьях я несколько отвлёкся от основной темы и рассказывал про обратную связь, но как я уже говорил в одной из предыдущих статей, что без обратной связи невозможно вести повествование про операционные усилители.

В данной статье я начну рассказывать о применении операционных усилителей в линейных схемах.

Для сборки радиоэлектронного устройства можно преобрески DIY KIT набор по ссылке.

Работа ОУ от двухполярного источника питания

Как указывалось в одной из предыдущих статей, в основе операционного усилителя лежит дифференциальный каскад на транзисторах, для питания которого требуется источник питания с двумя напряжениями – положительным и отрицательным. Причем оба эти напряжения должны быт одинаковы: например, +5 и -5 В, +12 и -12 В. Типовая схема подключения ОУ к источнику питания приведена ниже

Типовая схема питания ОУ.

Типовая схема питания ОУ состоит из следующих элементов: конденсаторов С1, С2, защитный диодов VD1, VD2 и двухполярного источника питания +Uпит, -Uпит. Защитные диоды VD1 и VD2 являются необязательными элементами схемы, но рекомендуются для всех источников питания, где есть возможность случайно перепутать выводы питания.

Конденсаторы С1 и С2 обеспечивают развязку шин питания по переменному току и должны подключаться как можно ближе к выводам микросхемы. Данные конденсаторы должны иметь ёмкость порядка 0,001 – 0,1 мкФ.

Так как современные ОУ имеют достаточно большое усиление на высоких частотах, то довольно часто возникает паразитная обратная связь по цепям питания усилителя. Поэтому довольно часто в дополнение к развязывающим конденсаторам С1 и С2 в цепях питания ОУ часто подключают конденсаторы непосредственно к шинам питания, что улучшает стабильность усилителей.

Мощный стабилизатор двухполярного напряжения для УМЗЧ

Электропитание

Главная Радиолюбителю Электропитание

Автор предлагает двухполярныи стабилизатор напряжения питания, пригодный для усилителей мощностью до 50- 100 Вт на канал. Устройство выполнено на мощных полевых транзисторах, способных работать при многократных кратковременных перегрузках по току. Применение таких стабилизаторов в значительной степени оправдано в усилителях с высокой чувствительностью к изменению и пульсациям питающего напряжения, что особенно присуще несложным усилителям без общей обратной связи.

Как известно, для питания мощного выходного каскада УМЗЧ в ряде конструкций используется отдельный источник питания, а остальная часть усилителя питается от стабилизатора напряжения. Большинство таких источников питания — нестабилизированные и представляют собой два двухполупе-риодных выпрямителя (на напряжения положительной и отрицательной полярности) со средней точкой со сглаживающими конденсаторами. Это нестабили-зированное напряжение не используется остальной частью усилителя, если в нём есть дополнительные узлы и коммутатор источников сигнала (полный, «интегральный» усилитель). Кроме того, общая обратная связь, применяемая в большинстве УМЗЧ, существенно снижает чувствительность к пульсациям напряжения питания. А если глубина общей ООС невелика или её совсем нет, пульсации питающего напряжения могут прослушиваться через акустические системы.

Кардинальным способом подавления пульсации и нестабильности является питание выходных каскадов усилителя стабилизированным напряжением, однако применение интегральных стабилизаторов тоже наталкивается на ряд проблем. Дело в том, что такие стабилизаторы имеют относительно большое падение напряжения. Кроме того, в них, как правило, встроены ограничители по току и мощности, которые вообще могут свести на нет достоинства стабилизатора. Можно, конечно, применить интегральный стабилизатор большой мощности (например, с выходным током в 10 А), однако его стоимость, на мой взгляд, неприемлема. Альтернативой при решении этой задачи может быть использование в стабилизаторе напряжения питания мощных полевых транзисторов. Эти транзисторы, кстати, недороги и имеют малое сопротивление открытого канала (сотые доли ома) и максимальный ток до 70… 100 А, что позволяет конструировать стабилизаторы с очень малым падением напряжения (не более 0,25 В) при токе до 20 А. Параметры описываемого стабилизатора следующие. При выходном напряжении в 27 В его максимальный ток достигает 4,5 А. При таком токе нагрузки минимальное рабочее напряжение между входом и выходом не превышает 0,25 В. Разница между выходным напряжением стабилизатора без нагрузки и напряжением при токе нагрузки в 4,5 А составляет не более 0,15 В, при токе в 6 А эта разница не превышает 0,16 В. Такие параметры стабилизатора обеспечивают применённые в нём мощные полевые транзисторы — IRF4905 (р-канальный) с максимальным током стока 74 А и сопротивлением открытого канала в 0,02 Ом и IRL2505 (п-канальный), с соответствующими током 104 А и сопротивлением 0,008 Ом.

Рис. 1

Двухполярный стабилизатор состоит из двух независимых источников напряжения положительной и отрицательной полярности (рис. 1). Верхняя часть схемы относится к стабилизатору положительной полярности, а нижняя — отрицательной полярности. Для удобства сравнения нумерация соответствующих элементов различается лишь префиксами 1 и 2. Вначале о некоторых особенностях стабилизатора. В нём имеются три критических элемента — это конденсаторы С2 и СЗ и стабилитрон VD1. Указанные на схеме значения ёмкости конденсаторов С2 и СЗ являются в некотором смысле компромиссом: при их уменьшении возникает вероятность самовозбуждения стабилизатора. Увеличение их ёмкости до 1 мкФ приводит к тому, что на выход стабилизатора проникают пульсации, которые всегда имеются в выпрямленном напряжении. Теперь несколько слов о том, почему был выбран стабилитрон VD1 (BZX55-C7V5) с напряжением стабилизации 7,5 В. Целесообразно выбрать такой стабилитрон, у которого дифференциальное сопротивление минимально (оно влияет на свойства всего стабилизатора). Из всех стабилитронов серии BZX55 наименьшее дифференциальное сопротивление (7 Ом) имеют стабилитроны BZX55-C7V5 и BZX55-C8V2. Если входное напряжение стабилизатора менее 20…25 В, целесообразно использовать стабилитрон на напряжение не более 3,3 В (например, BZX55-C3V3). Схема стабилизатора отрицательной полярности с небольшими изменениями позаимствована из [1] и уже однажды была применена мной для регулятора скорости вращения дрели (с запасом по току 20…30 А). По сравнению со схемой из [1] в схеме на рис. 1 изменены номиналы некоторых конденсаторов, резисторов, добавлен стабилитрон VD2 для защиты затвора VT2 от пробоя и использован стабилитрон (VD1) на другое напряжение стабилизации (7,5 В). Схема стабилизатора положительной полярности является зеркальным отражением схемы стабилизатора отрицательной полярности Вместо n-ка-нального в нём использован р-ка-нальный полевой транзистор IRF4905 в корпусе ТО-220 (VT2), вместо биполярного транзистора структуры р-п-р — транзистор структуры n-p-n ВС337-40 или КТ503Б (VT1), а нагрузка параллельного стабилизатора DA1 (TL431CZ в корпусе ТО-92) включена в его анодную цепь Хотя такое включение нагрузки менее известно, оно наиболее распространено в импульсных источниках питания компьютеров. Несколько замечаний о том, как описываемый стабилизатор можно доработать для использования при напряжении питания +/-35…45 В. В этом случае сопротивление резистора R4 (620 Ом) нужно увеличить до 0,9.. 1 кОм, чтобы ток через стабилизатор DA1 (TL431CZ) не превышал половину его максимального тока 50 мА. Вместо комплементарной пары транзисторов ВС327/ВС337 (Uкэ max = 45 В, Iктах = 0,8 А, РКmax = 0,6 Вт) следует использовать пару с неСКОЛЬКО бОЛЬШИМ напряжением иКэ max. например, 2SA1284/2SC3244 (UK3max = 100 В, lKmax = 0,5 А, РКmах = 0,9 Вт). Полевые транзисторы желательно установить на теплоотводы с большой площадью охлаждения Необходимо также добавить, что для установки нужного напряжения стабилизации потребуется изменение номиналов резисторов R5, R6 и R7. Стабилитрон желательно использовать на напряжение стабилизации 7,5 В (BZX55-C7V5). Микросхему TL431CZ рекомендую приобретать производства National Semiconductor, Texas Instruments, Vishay, Motorola. Все резисторы, кроме подстроечно-го R6 (СПЗ-19А) имеют мощность 0,25 Вт, керамические конденсаторы — нанапряжение 50 В.

Рис. 2

Поскольку мне понадобилось две платы двухполярного стабилизатора (по одной на каждый канал УМЗЧ), с помощью программы Sprint Layout 5.0 я развёл печатный монтаж платы (рис. 2 распечатал её чертёж на кальке, предназначенной для печати лазерным принтером, и изготовил методом, описанным мной в [2, 3]. Внешний вид смонтированной платы показан на рис. 3

Рис. 3

Для тестирования работы стабилизатора я использовал три цифровых мультиметра, два из которых измеряли входное и выходное напряжения стабилизатора, а третий в режиме амперметра — его выходной ток. Здесь необходимо добавить, что схема на рис. 4 использована для тестирования стабилизатора положительного напряжения Подобным образом проверены свойства и стабилизатора отрицательного напряжения.

Рис. 4

В качестве нагрузки (R1) применён керамический резистор SQP мощностью 20 Вт сопротивлением 1 Ом, а в качестве R2 — резистор ПЭ-75 мощностью 75 Вт сопротивлением 5 Ом. Таким образом общее сопротивление нагрузки (6 Ом) стабилизатора соответствовало общей мощности 95 Вт. а ток — 4,5 А. В качестве источника питания при тестировании стабилизатора мной использован доработанный стабилизированный блок питания Б5-47, в котором выходное напряжение (до 30 В) обеспечивается при токе нагрузки до 4 5 А (до 3 А без доработки). Для повышения предела ограничения тока до 4,59 А необходимо в разъеме дистанционного управления, расположенном на задней стенке блока установить перемычки между контактами 23, 24, 26 и 50, а на лицевой панели выставить максимальное значение тока 2,99 А Результаты тестирования работы стабилизаторов полностью подтвердили их параметры. Стабилизаторы имеют значительный запас по току, а мощность в нагрузке каждого из стабилизаторов соответствует 121,5 Вт, что в сумме составляет 243 Вт.

Если мощность одного канала усилителя Р = 35 Вт, а сопротивление на- грузки R = 4 Ом, то амплитуды напряжения сигнала U » 17 В и тока lm = 4,25 А. Это означает что, если стабилизатор двух-полярный и состоит из стабилизаторов положительной и отрицательной полярности, каждый из них должен обеспечивать максимальный ток 4,25 А. Если выходное напряжение стабилизатора составляет 27 В и ток в нагрузке 4,25 А, то эквивалент нагрузки соответствует сопротивлению RэKB = 6,35 Ом. Вот поэтому и выбрано сопротивление нагрузки стабилизатора, равное 6 Ом. При испытаниях использован также реальный выпрямитель источника питания с большим током и высоким уровнем пульсации (накопительный конденсатор емкостью 10000 мкФ и выпрямительные диоды DSS 60-0045В (Uoбp = 45 В, lmax = 60 А, Uпр = 0,35 В/10 А), включённые по мостовой схеме.

Описываемый стабилизатор устойчив и к кратковременным перегрузкам. Я использовал его для регулировки скорости вращения дрели, у которой пусковой ток двигателя достигает 20 А. Таким образом, стабилизатор имеет значительный запас по току, позволяющий использовать его с большими теп-лоотводами и в более мощных УМЗЧ Теперь несколько слов об установке и регулировке стабилизатора в усилителе Прежде всего, необходимо оценить с помощью осциллографа минимальные значения питающего напряжения выходных каскадов УМЗЧ при максимальной нагрузке. Для этого к выходу УМЗЧ следует подключить резистор номиналом, равным сопротивлению АС (4 или 8 Ом) и мощностью, соответствующей максимальной для УМЗЧ На вход усилителя подать от генератора 34 сигнал частотой 20…30 Гц, а регулятором громкости установить уровень сигнала, соответствующего максимальной мощности усилителя. Далее нужно определить минимальное абсолютное значение (с учётом амплитуды пульсаций) питающих напряжений и установить подстроечным резистором R6 напряжение стабилизации приблизительно на 1 В меньше этого минимального значения в каждом из стабилизаторов. До установки двух плат таких стабилизаторов в каждый из каналов в усилитель («Кумир У-001») я заменил диоды КД208А (Unp = 1 В/1.5 А) в мостовых выпрямителях источников питания диодами Шотки MBR10100 (Unp = 0,45 В/1,5 А) и диоды КД209А в стабилизаторе напряжения 30 В диодами HER503. Кроме того ёмкость сглаживающих конденсаторов увеличил в два раза (как в выпрямителях выходных каскадов, так и в стабилизаторе 30 В).

После установки стабилизаторов в корпус и включения усилителя необходимо проверить и подстроить баланс выходных каскадов по постоянному току, а затем ток покоя мощных транзисторов Отрегулировав режимы работы транзисторов выходных каскадов УМЗЧ с установленными стабилизаторами, я обнаружил заметное снижение фона даже на максимальной чувствительности при отсутствии входного сигнала.

Литература

1 Нечаев И. Модуль мощного стабилизатора напряжения на полевом транзисторе. — Радио, 2005, № 2. с 30. 31 2 Кузьминов А. Метод фоторепродуцирования для изготовления фотошаблона печатных плат в домашних условиях. — Технологии в электронной промышленности, 2010 №5-7 3 Кузьминов А. Изготовление устройств на печатных платах с высоким разрешением в домашних условиях. — Технологии в электронной промышленности, 2010. № 8-10

Автор: А.Кузьминов, г. Москва

Дата публикации: 24.01.2013

Мнения читателей

• Евгений / 08.06.2019 — 16:25 Здравствуйте друзья, собрал этот стабилизатор. Но вот не задача, по минусу работает нормально, регулирует, а вот по плюсу нет регулировки. Нет ли случайно опечатки в схеме, как то странно включен TL431 по плюсовой ветке, ножки 2 и 3 не перепутаны случайно, может быть на месте 2 должна быть 3, а на месте 3 должна быть 2? Заранее благодарен, с уважением Евгений.
• Евгений / 18.03.2019 — 12:06 Здравствуйте друзья, скажите пожалуйста, каким стабилитроном можно заменить КС170А в этом стабилизаторе? Заранее благодарен с уважением Евгений.
• Lazertok / 10.12.2015 — 02:10 Добавлю На Веге создали также тему по этому стабу https://forum.vegalab.ru/showthread.php?t=73037&p=2140762#top
• Lazertok / 10.12.2015 — 02:00 Стаб хорош своей простотой. -тут отзыв и вариант собранного в железе с печаткой https://forum.cxem.net/index.php?showtopic=98565&st=20#entry1498562 а далее (там же постом ниже) моя усовершенствованная схема … — прогонялись все (в том числе авторская) в симуляторе — полученные результаты выше. — Всем удачи в творчестве…
• Федор / 22.03.2015 — 19:19 а если повысить все номиналы на раз можно будет питать с +-65 и на выход брать 56?
• Федор / 08.02.2015 — 19:59 Здравствуете здоровья вам и процветания! Был у вас на сайте есть у меня трансформатор двухполярный на 63в(63,5)после фильтра в районе 80-82вольт нужно питать аудио усилитель на+- 55в 6А помогите пожалуйста в конструкций двухполярного стабилизатора (схема и номиналы нужны) прошу сразу дать ответ поможете или нет! mail:tudordjсобакаmail. ru всего доброго!

Вы можете оставить свой комментарий, мнение или вопрос по приведенному выше материалу:

Работа ОУ от однополярного источника питания

В обычных условиях схема включения ОУ предусматривает двухполярное питание, однако в современной портативной аппаратуре с батарейным питанием это представляется не совсем удобным. Вследствие этого применяют схемы однополярного питания ОУ с введение в схему цепи дополнительного смещения.

В линейном усилителе соотношение между входным UBX и выходным UBbIX напряжением имеет следующую функциональную зависимость, которая представляет собой уравнение прямой и называется передаточной характеристикой

где k – крутизна усилителя

b – смещение выходного напряжения.

Поэтому, в зависимости от коэффициентов k и b, возможно четыре варианта передаточных характеристик линейного усилителя

Для нахождения коэффициентов k и b в уравнении прямой линии необходимо задаться параметрами двух точек на этой прямой, в случае линейного усилителя – параметрами входного и выходного напряжения в двух точках, чаще всего крайних.

В качестве примера найдём коэффициенты k и b в следующем случае: на входе линейного усилителя сигнал от датчика может изменяться в пределах от 0,3 до 0,7 В, а с выхода усилителя на аналого-цифровой преобразователь должен поступать сигнал в диапазоне от 1 до 6 В. Для определения уравнения линейного усилителя мы имеем две точки А1(UBbIX1; UBX1) = (1; 0,3) и А2(6; 0,7), поэтому составим систему уравнений

Решив данную систему, получим следующие значения коэффициентов k = 7 и b = 1,1. В итоге передаточная характеристика линейного усилителя будет иметь следующий вид

Для каждого вида передаточной характеристики существует своя схема реализации цепей смещения, рассмотрим их подробнее.

Схема цепей смещения в усилителях типа UBbIX = kUBX + b

Схема, реализующая передаточную характеристику вида UBbIX = kUBX + b, представлена на рисунке ниже

Схема усилителя с передаточной характеристикой типа UBbIX = kUBX + b.

Данная схема представляет собой неинвертирующий сумматор и состоит из развязывающих конденсаторов С1 и С2 имеющих ёмкость порядка 0,001 – 0,1 мкФ, резисторов R1, R2, R3 и R4 и самого ОУ DA1 в неинвертирующей схеме. Передаточная характеристика данной схемы описывается следующим выражением

тогда коэффициенты k и b будут определяться следующими выражениями

Расчёт усилителя с характеристикой типа UBbIX = kUBX + b

Для примера рассчитаем элементы усилителя со следующими параметрами: входное напряжение UBX = 0,1…1 В, выходное напряжение UBЫX = 1…5 В, напряжение питания UПИТ = 6 В, в качестве источника смещения используется напряжение питания UCM = UПИТ = 6 В.

1. Определим тип передаточной характеристики. Определяем коэффициенты k и b

   Решив данную систему, получим k = 4,44 и b = 0,556, тогда передаточная характеристика будет иметь следующий вид

2. Рассчитаем номиналы резисторов R1 и R2, решив следующую систему уравнений относительно (R3 + R4) / R3

   Подставив значения коэффициентов k, b и UCM получим следующее уравнение

   Величина резистора R1 обычно выбирается в пределах от 1 до 10 кОм, так как резистор R1 определяет входное сопротивление усилителя и его следует увеличивать, чтобы исключить перегрузку источника сигнала.

   Выберем R1 = 10 кОм, тогда R2 = 47,91 * 10 = 479,1 кОм. Примем R2 = 470 кОм.

3. Рассчитаем величины сопротивлений R3 и R4

   Величина резистора, также как и R1 выбирается в пределах 1 … 10 кОм, поэтому примем R3 = 10 кОм, R4 = 10 * 3,53 = 35,3 кОм. Примем R4 = 36 кОм.

Схема цепей смещения в усилителях типа UBbIX = kUBX – b

Схема усилителя передаточная характеристика, которого имеет вид UBbIX = kUBX – b представлена ниже

Схема усилителя с передаточной характеристикой типа UBbIX = kUBX – b

Передаточная характеристика данной схемы представлена следующим выражением

В данном случае коэффициенты k и b будут определяться следующими выражениями

Расчёт усилителя с характеристикой типа UBbIX = kUBX — b

Для примера рассчитаем усилитель со следующими параметрами: входное напряжение UBX = 0,3…0,7 В, выходное напряжение UBЫX = 1…5 В, напряжение питания UПИТ = 6 В, в качестве источника смещения используется напряжение питания UCM = UПИТ = 6 В.

1. Рассчитаем коэффициенты передаточной характеристики

   Решив данную систему уравнений, получим k = 10 и b = -2.

   Тогда переходная характеристика данного усилителя будет иметь вид

2. Рассчитаем сопротивление резисторов R3 и R В данной схеме сопротивление резистора R3 должно быть значительно больше эквивалентного сопротивления параллельных резисторов R1 || R2. Поэтому коэффициент k можно выразить следующим приближённым выражением

   Примем сопротивление резистора R3 = 10 кОм, тогда R4 = 90 кОм.

3. Рассчитаем сопротивление резисторов и R

   Так как R3 >> R1 || R2 примем R2 = 0,75 кОм, тогда R1 = 26*0,75=19,5 кОм. Примет R1 = 20 кОм.

   Таким образом, передаточная характеристика усилителя будет иметь вид UBbIX = 10UBX — 2 при следующих номиналах элементов: R1 = 20 кОм, R2 = 0,75 кОм, R3 = 10 кОм, R4 = 90 кОм.

Схема цепей смещения в усилителях типа UBbIX = – kUBX + b

Третий случай питания ОУ от однополярного источника имеет передаточную характеристику вида UBbIX = – kUBX + b. Схемное решение для данного случая представлено ниже

Схема усилителя с передаточной характеристикой вида UBbIX = – kUBX + b.

Данная схема состоит из ОУ DA1, развязывающих конденсаторов C1 и C2, резисторов R1, R2, R3, R4 и представляет собой дифференциальный или разностный усилитель.

С учётом элементов схемы можно передаточная характеристика будет иметь вид

Тогда коэффициенты k и b можно представить следующими выражениями

Расчёт усилителя с характеристикой вида UBbIX = – kUBX + b

В качестве примера рассчитаем усилитель, который должен иметь следующие параметры: диапазон входного напряжения UBX = -0,1 … -1 В, диапазон выходного напряжения UBЫX = 1 … 5 В, напряжение смещение берётся от напряжения питания UCM = UПИТ = 6 В.

1. Определим коэффициенты передаточной характеристики k и b, для этого составим и решим систему линейных уравнений

   Решив данную систему, получаем k = — 4,44 и b = 0,556, тогда переходная характеристика данной схемы усилителя будет иметь вид

2. Определим сопротивление резисторов R1 и R4

   Примем R1 = 10 кОм, тогда R4 = 4,44 * 10 = 44,4 кОм. Примем R4 = 43 кОм

3. Рассчитаем сопротивление резисторов и R3

   Примем R3 = 1кОм, тогда R2 = 56,19 * 1 = 56,19 кОм. Примем R2 = 56 кОм.

Уважаемый Пользователь!

Собираем простой двухполярный лабораторный блок питания для лаборатории начинающего радиолюбителя. Доброго дня уважаемые радиолюбители! На этом занятии Школы начинающего радиолюбителя мы начнем создавать лабораторию радиолюбителя. Для более-менее качественного исполнения задуманной конструкции радиолюбителю необходим минимальный набор приборов для настройки и проверки работоспособности собираемой им схемы. Кроме мультиметра тестера необходимо иметь: лабораторный блок питания для проверки работоспособности и настройки схемы, и чтобы для каждой схемы, прежде чем наладить ее, не собирать отдельный источник питания ; генератор импульсов прямоугольных, пилообразных, синусоидальных — для настройки схемы ; частотомер для измерения частотных характеристик собираемой схемы или ее настройки. Это основные приборы. Начнем мы с лабораторного блока питания.

Двуполярный стабилизатор напряжения на основе однополярной микросхемы DA1 с напряжением стабилизации 5 В выполнен по схеме рис. 12 в [1].

Схема цепей смещения в усилителях типа UBbIX = – kUBX – b

Последний, четвёртый случай ОУ с однополярным питанием и переходной характеристикой вида UBbIX = – kUBX – b имеет схему представленную на рисунке ниже

Схема усилителя с передаточной характеристикой вида UBbIX = – kUBX — b

Данная схема представляет собой инвертирующий сумматор и состоит из ОУ DA1, развязывающего конденсатора С1, резисторов R1, R2 и R3. С учётом элементов схемы передаточная характеристика будет иметь вид

Тогда коэффициенты k и b можно представить в следующем виде

Расчёт усилителя с переходной характеристикой вида UBbIX = – kUBX – b

Для примера рассчитаем усилитель реализующий переходную характеристику вида UBbIX = – kUBX — b. В качестве начальных условий примем следующие параметры схемы: диапазон входного напряжения UBX = -0,2 … -0,8 В, диапазон выходного напряжения UBЫX = 1 … 5 В, напряжение смещение берётся от напряжения питания UCM = UПИТ = 6 В.

1. Рассчитаем коэффициенты k и b, для этого решим систему линейных уравнений

   Решив данную систему, получим k = – 6,67 и b = — 0,334. Тогда переходная характеристика будет иметь вид

2. Определим величину сопротивления R1 и R3

   Примем R1 = 10 кОм, тогда R3 = 6,67 * 10 = 66,7 кОм. Примем R3 = 68 кОм.

3. Определим величину сопротивления R2

   Примем R2 = 200 кОм.

Использование операционных усилителей

Как известно, у диодов вольтамперная характеристика нелинейная, создавая однофазный прецизионный (высокоточный) выпрямитель двухполупериодного типа на микросхеме ОУ, можно существенно снизить погрешность. Помимо этого, имеется возможность создать преобразователь, позволяющий стабилизировать ток на нагрузке. Пример схемы такого устройства показан ниже.

Схема: простой стабилизатор на операционном усилителе

На рисунке изображен простейший стабилизатор тока. Используемый в нем ОУ — это управляемый по напряжению источник. Такая реализация позволяет добиться, чтобы ток на выходе преобразователя не зависел от потери напряжения на нагрузке Rн и диодном мосту D1-D4.

Если требуется стабилизация напряжения, схему преобразователя можно незначительно усложнить, добавив в нее стабилитрон. Он подключается параллельно сглаживающей емкости.

Двуполярное питание от одной обмотки трансформатора

Как получить разнополярные напряжения от однополярного источника или
трансформатора с одной вторичной обмоткой.

“Как нам быть, если имеющийся однополярный выпрямитель необходимо дополнить выпрямителем противоположной полярности, а перемотка сетевого трансформатора нежелательна?” – справедливо озадачились вопросом английские радиолюбители и сами же на него ответили в журнале “Wireless World” аж в далёком 1980 году. Как это выглядит?

Дополнительный выпрямитель, состоящий из диодного моста V2 и сглаживающего конденсатора С4, подключается к вторичной обмотке силового трансформатора через разделительные конденсаторы С1 и С2.

“Wireless World” (Англия), 1980, №8
Радио №7, 1982 г.

Рис.1 Двуполярное питание от одной обмотки на двух мостах

Скромненько, со вкусом, но на этом – вся статья.

На самом деле, многочисленные заявления по поводу того, что подобные преобразователи слаботочны и не “держат” мощных нагрузок, с одной стороны, весьма преувеличены, с другой – имеют под собой некоторую почву в виде требований, предъявляемых к величине ёмкостей С1 и С2.
Теоретически источники отрицательного напряжения способны отдавать мощность, соизмеримую с мощностью основного положительного источника и в сумме с ним обеспечивать мощность равную мощности трансформатора.

А из каких соображений следует выбирать номиналы разделительных конденсаторов?
Тут всё просто – их реактивные сопротивления на частоте 50 Гц должны быть в 30…40 раз меньше, чем сопротивление Rн при максимальном токе, где Rн = U/Imax . Рассчитать эти сопротивления можно на странице – ссылка на страницу.

Уменьшить количество разделительных конденсаторов до 1 шт. можно воспользовавшись следующей схемой.

Рис.2 Схема выпрямителя с формированием двуполярного выходного напряжения

Выходное напряжение трансформатора выбирается исходя из требуемых напряжений, а рабочие напряжения разделительных конденсаторов должны выдерживать вдвое большие величины, чем пиковые значения выпрямленного переменного напряжения.

Теперь можно забыть про разделительные конденсаторы и перейти к схеме, представленной на Рис.3.

Тут всё очень просто – два однополупериодных выпрямителя разной полярности на диодах VD1 и VD2 и два сглаживающих конденсатора – С1 и С2.

Недостатком схемы является необходимость применения электролитов ёмкостями в два раза большими, чем в аналогичных выпрямителях, выполненных по двухполупериодной схеме.

Рассчитать номиналы этих конденсаторов можно в калькуляторе на странице – ссылка на страницу.

Рис.3 Двуполярное питание от одной обмотки на однополупериодных выпрямителях

Радикально снизить ёмкости сглаживающих конденсаторов можно включив в схему пару интегральных стабилизаторов напряжения. С примером такой реализации можно ознакомиться на Рис.4.

Рис.4 Двуполярное питание от одной обмотки на однополупериодных выпрямителях и
интегральных стабилизаторах

Если напряжение на выходе выпрямителя или однополярного источника питания имеет достаточную величину Uвых, то можно получить двуполярное напряжение ±Uвых/2, применив схему для формирования искусственной средней точки, в нашем случае – земли (Рис.5).

Рис.5 Двуполярное питание с узлом формирования искусственной земли

Данный формирователь двуполярного питания (при соответствующем выборе транзисторов) позволяет запитывать достаточно мощные цепи.
Максимально допустимые токи транзисторов должны соответствовать токам нагрузки, а коэффициент передачи тока – не менее 1000/Rн.

Все представленные формирователи, кроме последнего, подразумевают переделку существующего блока однополярного питания и не позволяют получать разнополярные напряжения от гальванических элементов или аккумуляторов.
Как быть, если нужен плюс-минус от батарейки или готового БП без его переделки рассмотрим на следующей странице.

 

случаев избыточной смертности при биполярном и униполярном расстройстве в Швеции | Биполярные и связанные с ними расстройства | JAMA Psychiatry

Фон

Выбранные группы пациентов с биполярным и униполярным расстройством имеют повышенный уровень смертности от самоубийств и естественных причин смерти. Однако популяционных исследований смертности пациентов, наблюдаемых с момента возникновения болезни, не проводилось.

Методы Все пациенты с больничным диагнозом биполярного (n = 15 386) или униполярного (n = 39 182) расстройства в Швеции с 1973 по 1995 год были идентифицированы из стационарного регистра и связаны с национальным регистром причин смерти для определения даты. и причина смерти.Общие стандартизированные коэффициенты смертности (SMR) и показатели смертности по конкретным причинам, а также количество дополнительных смертей были рассчитаны по пятилетним возрастным группам и пятилетним календарным периодам.

Результаты SMR для суицида составлял 15,0 для мужчин и 22,4 для женщин с биполярным расстройством и 20,9 и 27,0, соответственно, для униполярного расстройства. Для всех естественных причин смерти SMR составляли 1,9 для мужчин и 2,1 для женщин с биполярным расстройством и 1,5 и 1,6, соответственно, для униполярного расстройства. В случае биполярного расстройства большинство избыточных смертей было вызвано естественными причинами, тогда как в случае униполярного расстройства большинство избыточных смертей было вызвано неестественными причинами.SMR самоубийства был особенно высоким у молодых пациентов в первые годы после постановки первого диагноза. Повышение SMR суицида за период исследования было обнаружено у пациенток с униполярным расстройством.

Выводы Это популяционное исследование пациентов, проходящих лечение в больнице, подтвердило увеличение SMR самоубийств у пациентов с биполярным и униполярным расстройством. SMR для всех естественных причин смерти также был увеличен, что привело к примерно половине дополнительных смертей.

ПОВЫШЕННАЯ смертность – одно из основных побочных эффектов у людей с расстройствами настроения. При биполярном расстройстве многие исследования показали, что уровень смертности примерно в 2 раза выше ^{1 -8} и уровень смертности от самоубийств примерно в 10 раз выше, чем у населения в целом, причем самоубийства являются ведущей единственной причиной избыточной смертности. При большой депрессии несколько исследований выявили повышенную общую смертность, ^{8 -16} , при этом смертность от самоубийств примерно в 20 раз выше, чем среди населения в целом.

Для получения точных оценок риска повышенной смертности среди пациентов с биполярным и униполярным расстройством необходимы большие когорты для выявления небольших различий в коэффициентах смертности от естественных причин смерти, которые, тем не менее, могут представлять собой большое количество дополнительных смертей.

Пациенты должны находиться под наблюдением с момента их первого диагноза, поскольку смертность от самоубийств особенно высока на первых этапах болезни, а также среди более молодых пациентов. Когорты должны быть основаны на популяциях, чтобы можно было делать выводы на основании результатов большим группам пациентов.

Целью настоящего исследования было оценить смертность по сравнению с общей популяцией в 2 больших когортах, включающих всех пациентов в Швеции с стационарным диагнозом биполярного или униполярного расстройства. Пациенты были идентифицированы по общенациональному регистру пациентов в период с 1973 по 1995 год, и за ними наблюдались после первого диагноза в психиатрической больнице. Были проанализированы самоубийства и другие неестественные причины смерти, а также смерть от сердечно-сосудистых заболеваний и другие конкретные естественные причины.Были рассчитаны стандартизированные коэффициенты смертности (SMR) и количество дополнительных смертей, а также оценены влияние пола, возраста на момент первого диагноза и продолжительности последующего наблюдения.

Шведский регистр психиатрических стационаров начинается с 1971 года и охватывает все виды лечения в стационаре с 1973 года. Для каждой госпитализации регистрируются уникальный национальный регистрационный номер, дата госпитализации и выписки, а также диагноз.В Швеции нет частных стационаров, поэтому регистр психиатрических стационаров ведется по населению. Диагнозы были зарегистрированы в соответствии с Международной классификацией болезней , восьмой редакции (МКБ-8), , с 1971 по 1986 год, и в соответствии с Международной классификацией болезней , девятая редакция (МКБ-9) , с 1987 по 1995 год. Все диагнозы в журнале ставятся психиатром-консультантом при выписке пациента из больницы.При каждом поступлении можно записать несколько диагнозов, но в данном исследовании использовался только первый (основной) диагноз. Чтобы исключить повторные госпитализации, госпитализации в стационарном регистре наблюдались до конца 1972 г. , и все пациенты с соответствующим диагнозом до 1973 г. были исключены. Верхний возрастной предел при первом диагнозе был установлен на уровне 70 лет. Все пациенты с первым диагнозом биполярного или униполярного расстройства с 1 января 1973 г. по 31 декабря 1995 г. были зарегистрированы в психиатрическом стационаре.Биполярное расстройство оценивалось по МКБ-8 как маниакально-депрессивный психоз маниакального типа (296,10), маниакально-депрессивный психоз циркулярного типа (296,30) и реактивный возбуждающий психоз (298,10), а из МКБ-9 – как униполярный аффективный психоз. маниакальная форма (296 A), биполярный аффективный психоз, маниакальная фаза (296 C), смешанная форма биполярного аффективного психоза (296 E) и реактивный возбуждающий психоз (298 B). Униполярное расстройство было определено в МКБ-8 как меланхолический инволюционный психоз (296.00), маниакально-депрессивный психоз депрессивного типа (296.20), маниакально-депрессивный психоз alia Definita (296,88), маниакально-депрессивный психоз, не указанный иначе (296,99), и реактивный депрессивный психоз (298,00), и из МКБ-9 как меланхолическая форма униполярного аффективного психоза (296 B), меланхолическая фаза биполярного аффективного психоза (296 D), неуточненный аффективный психоз (296 X) и реактивный депрессивный психоз (298 A).

Все пациенты были связаны с национальным регистром причин смерти для определения даты и причины смерти с использованием национального регистрационного номера.Реестр причин смерти основан на свидетельствах о смерти. Смерти классифицируются в соответствии с кодами ICD , и в каждом сертификате указывается одна основная причина смерти и возможность добавить способствующие причины. Для пациентов, которые умирают в больнице, свидетельство о смерти составляет ответственный консультант, а в случае смерти вне больницы лечащий врач удостоверяет причину смерти. Когда причина смерти не выяснена, проводится вскрытие. При неопределенных случаях смерти всегда проводится судебно-медицинское вскрытие.Если проводится вскрытие, свидетельство о смерти считается предварительным до тех пор, пока не будут включены данные вскрытия. В течение 1973–1995 годов частота вскрытий по естественным причинам смерти составляла 86% среди лиц в возрасте от 15 до 49 лет, 68% среди лиц в возрасте от 50 до 69 лет и 45% среди лиц от 70 лет и старше. В отношении неестественных причин смерти частота вскрытий составила 90% среди лиц в возрасте от 15 до 49 лет, 88% среди лиц в возрасте от 50 до 69 лет и 53% среди лиц в возрасте 70 лет и старше. Регистр причин смерти охватывает более 99% всех случаев смерти в Швеции (Статистическое управление Швеции [федеральное агентство национальной статистики], 1998).

Мы рассчитали человеко-годы наблюдения с разбивкой по полу, пятилетнему возрастному классу и пятилетнему календарному периоду с даты поступления в первую госпитализацию с возможным диагнозом биполярного или униполярного расстройства, наступившей с 1 января 1973 г. , до 31 декабря 1995 г. или возможная смерть до этой даты. Таким образом, периоды пребывания в стационаре с момента первой и последующих госпитализаций включались в подсчет человеко-лет, и смерть могла произойти как в больнице, так и за ее пределами.Биполярный диагноз считался более серьезным, чем униполярный диагноз. Пациенты с начальным униполярным диагнозом, которые были выписаны позже с диагнозом биполярного расстройства, с момента поступления на госпитализацию с диагнозом биполярного расстройства исключались из группы униполярных и включались в группу пациентов с биполярным расстройством. Коэффициенты смертности шведского населения с 1973 по 1995 годы, полученные из регистра причин смерти (Статистическое управление Швеции, 1998), были использованы для оценки ожидаемого числа смертей по пятилетним возрастным группам и пятилетним календарным периодам.SMR рассчитывались как наблюдаемое число смертей, деленное на ожидаемое число смертей, с 95% доверительным интервалом. ¹⁷ Мы рассчитали SMR для каждой причины смерти ICD класса и для естественных ( ICD классы I-XVI) и неестественных ( ICD класс XVII; самоубийства, несчастные случаи, убийства, неустановленные) причины, у мужчин и самки отдельно. Число дополнительных смертей по естественным и неестественным причинам было рассчитано путем вычитания ожидаемого числа смертей из наблюдаемого числа смертей.

SMR по возрасту при поступлении и времени наблюдения были рассчитаны с использованием регрессионных моделей Пуассона, ¹⁸ с учетом календарного времени первого госпитализации. Возраст при поступлении и календарное время были разделены на 5-летние интервалы, за исключением первого календарного интервала, который составлял 3 года. SMR для суицида рассчитывался в соответствии с возрастом при поступлении в следующих возрастных группах: моложе 30 лет, от 30 до 44 лет, от 45 до 64 лет и от 65 лет и старше; Время наблюдения было разделено на менее 1 года, от 1 до 3 лет, от более 3 лет до 5 лет и более 5 лет.Были рассчитаны относительные риски различных методов самоубийства среди пациентов с биполярным и униполярным расстройством по сравнению с методами самоубийства в общей популяции в 1973–1995 годах. Временные тенденции суицидной смертности в течение первых 3 лет наблюдения были рассчитаны в соответствии с 5-летними календарными интервалами с 1976 по 1995 год для групп с биполярным и униполярным расстройством.

В исследование были включены в общей сложности 6578 мужчин и 8808 женщин из Швеции с диагнозом биполярное расстройство в период с 1973 по 1995 год (таблица 1). Для униполярного расстройства было включено 15 829 мужчин и 23 353 женщины. Число смертей среди пациентов с биполярным расстройством составило 1716 мужчин и 1747 женщин, в то время как среди пациентов с униполярным расстройством умерло 4119 мужчин и 4902 женщины. Две диагностические группы частично совпадали; 3109 человек (20% пациентов с биполярным расстройством) были первоначально выписаны с униполярным диагнозом. Средний срок наблюдения составил около 10 лет, независимо от пола или психиатрического диагноза (таблица 1).

Наиболее частой причиной смерти были сердечно-сосудистые заболевания, за которыми следовали самоубийства и рак как в группах с биполярным, так и с униполярным расстройством (таблица 2). Для биполярного расстройства SMR всех смертей составил 2,5 у мужчин и 2,7 у женщин. Увеличились все естественные причины смерти ( МКБ, I-XVI), кроме рака и болезней нервной системы у мужчин. Для униполярного расстройства SMR для всех смертей составлял 2,0 для обоих полов. Все естественные причины смерти, кроме рака, были значительно увеличены.У пациентов с биполярным расстройством SMR смерти от неестественных причин были самыми высокими для самоубийств (15,0 у мужчин и 22,4 у женщин) и неопределенной насильственной смерти (10,3 у мужчин и 14,2 у женщин). SMR для самоубийств были выше в однополярной группе по сравнению с биполярной группой, в то время как они, как правило, были ниже для смертей из-за неопределенного насилия. Было зафиксировано 2130 дополнительных смертей среди пациентов с биполярным расстройством и 4585 случаев смерти среди пациентов с униполярным расстройством. В группе с биполярным расстройством было больше случаев смерти от естественных причин, чем от неестественных причин, как для мужчин (соотношение: 561/470 = 1.19) и для женщин (соотношение: 668/430 = 1,55), тогда как в группе с униполярным расстройством количество дополнительных смертей от естественных причин было выше только для женщин (соотношение: 1305/1183 = 1,10), но не для мужчин ( соотношение: 865/1232 = 0,70) (данные не показаны).

Как для биполярного, так и для униполярного расстройства, SMR для всех смертей был самым высоким у пациентов, впервые поступивших в более ранний возраст (рис. 1). SMR снижался с увеличением возраста, но все же значительно увеличивался у пациентов с первым диагнозом в возрасте от 65 до 69 лет.Повышенный SMR также был наиболее выражен в течение первых лет наблюдения после первого диагноза, при этом значительное увеличение все еще наблюдалось через 15 лет наблюдения (рис. 2). Не было никаких половых различий в соотношении рисков по возрасту при первом поступлении или времени последующего наблюдения.

SMR для суицида были повышены как для биполярного, так и для униполярного расстройства во всех возрастных группах и во всех интервалах наблюдения (таблица 3). В группе биполярного расстройства SMR для возрастной группы моложе 30 лет в первый год наблюдения составлял 81.6 для мужчин и 71,7 для женщин, а SMR по-прежнему составляли 4,7 для мужчин и 13,4 для женщин в возрастной группе 65 лет и старше с периодом наблюдения более 5 лет. Во всех возрастных группах SMR снижалась с увеличением времени наблюдения. Наблюдалась взаимосвязь между возрастом и продолжительностью наблюдения; чем моложе возраст и короче период наблюдения, тем выше SMR. Однако формальные тесты на эффекты мультипликативного взаимодействия не дали существенных результатов.

По сравнению с населением в целом, прыжки как метод самоубийства чаще встречались у пациентов с биполярным расстройством, тогда как стрельба была менее распространена для пациентов мужского пола, а отравления – менее распространенными для пациентов женского пола (Таблица 4).Повешение и утопление в качестве методов самоубийства были более распространены среди пациентов мужского пола с униполярным расстройством, чем среди населения в целом, в то время как стрельба была менее распространена. Отравления реже встречались как у мужчин, так и у женщин с униполярным расстройством.

Тенденция к увеличению суицидальной смертности в течение первых 3 лет наблюдения была обнаружена у женщин с униполярным расстройством ( P <0,001), но не у мужчин или пациентов с биполярным расстройством (таблица 5).

Основным результатом этого исследования был повышенный уровень суицидальной смертности у пациентов с биполярным и униполярным расстройством, который был наиболее выражен в более молодом возрасте и в первые годы после постановки первоначального диагноза.У пациентов с униполярным расстройством смертность от самоубийств среди женщин даже увеличилась в течение периода исследования. Число избыточных смертей от естественных причин было очень высоким, что указывает на соматическое здоровье пациентов как на важную область для улучшения лечения помимо предотвращения самоубийств.

Подтверждение клинического диагноза является проблемой при исследованиях на основе регистров. Диагностическая система изменилась в Швеции с МКБ-8 на МКБ-9 в 1987 году, что сопровождалось изменениями диагностических критериев биполярных и униполярных расстройств.Вероятно, что пациенты с биполярным расстройством в этом исследовании имели в анамнезе маниакальные состояния, поскольку эти диагностические подклассы использовались для определения биполярной группы. Психотическая депрессивная подклассификация, используемая для определения униполярной группы, может также включать некоторых пациентов с биполярным расстройством, диагностированным только в депрессивном состоянии. Таким образом, биполярная группа определяется более строго, чем униполярная группа. ⁸ 20% пациентов с биполярным расстройством, участвовавших в нашем исследовании, ранее имели диагноз униполярного расстройства.Это может привести к недооценке суицидальной смертности от биполярного расстройства, поскольку некоторые пациенты с биполярным расстройством, изначально классифицированные как страдающие униполярным расстройством, умрут до того, как им поставят правильный диагноз. В Швеции не проводилась валидация диагнозов клинического аффективного психоза, но проверка, основанная на медицинских записях о клиническом диагнозе шизофрении в округе Стокгольм, где проживает примерно 20% населения Швеции, показала, что от 80% до 85% пациентов с клинической шизофренией диагноз соответствовал критериям DSM-III для шизофрении. ¹⁹ Еще одна проблема с этим исследованием заключается в том, что в него включаются только пациенты, госпитализированные, что приводит к отбору тяжелобольных пациентов, особенно с униполярным расстройством, когда ожидается, что пациенты с менее тяжелыми формами будут получать только амбулаторное лечение. . Таким образом, коэффициенты смертности, обнаруженные в этом исследовании для униполярного расстройства, могут быть завышены из-за выбора более тяжелых пациентов, у которых могут быть более высокие показатели смертности, чем у пациентов с униполярным расстройством в целом.

У пациентов с биполярным расстройством смертность от самоубийств была ниже, а смертность от естественных причин была выше, чем у пациентов с униполярным расстройством, что соответствует ранее полученным данным. ^{5 , 8} Когда смертность от самоубийств в нашей биполярной группе сравнивалась с совокупными коэффициентами смертности в метаанализе исследований смертности при психических расстройствах, ²⁰ наши показатели были в несколько раз выше (мужчины-женщины: 15,05 / 22,37 против 5.71 / 5.88). Только в одном предыдущем исследовании смертности от аффективных расстройств использовались общенациональные популяционные данные о пациентах с последующим наблюдением с момента первого диагноза, ⁸ , и сообщенная в этом исследовании смертность от самоубийств соответствовала нашим результатам. Поскольку смертность от самоубийств особенно увеличивается в первые годы после первой госпитализации и имеет тенденцию к снижению со временем последующего наблюдения, когортные исследования первого эпизода дают более точные оценки избыточной смертности от самоубийств, чем исследования, основанные на случаях, выявленных позже в течение курса. болезни.Однако смертность от самоубийств у наших пациентов с униполярным расстройством не отличалась от показателей, указанных в метаанализе (мужчины-женщины: 20,93 / 26,98 против 15,73 / 27,81). Повышенный уровень смертности в результате неопределенной смерти как в группах с биполярным, так и с униполярным расстройством в значительной степени связан с самоубийствами. ^{21 , 22} В нашем исследовании увеличение SMR самоубийств в течение периода исследования было очевидным среди пациентов женского пола с униполярным расстройством. Существуют и другие предыдущие данные об увеличении временных тенденций суицидальной смертности при расстройствах настроения ⁸ , а также при шизофрении. ^{23 , 24} Среди населения Швеции количество самоубийств как причин смерти уменьшилось за последние десятилетия, что, как предполагается, является следствием более широкого использования антидепрессантов. ²⁵ Обнаружение увеличения SMR для суицида указывает на то, что исход среди пациентов с униполярным расстройством не улучшился, хотя нельзя исключать выбор более тяжелых пациентов с более высоким риском суицида в качестве стационарных пациентов с течением времени. Доля насильственных методов самоубийства, таких как прыжки (биполярное расстройство), повешение и утопление (униполярное расстройство), была выше, в то время как использование отравлений было ниже у пациентов с униполярным расстройством.Стрельба как метод самоубийства была ниже среди пациентов мужского пола с биполярным и униполярным расстройством, что может отражать ограниченный доступ к оружию, что, возможно, указывает на то, что усилия общества и психиатрических служб по сокращению доступа к оружию были успешными. Аналогичный результат был получен для больных шизофренией. ²⁶

Есть несколько исследований, предполагающих, что пациенты с биполярным расстройством, отобранные и соблюдающие долгосрочное лечение в специализированных литиевых клиниках, имеют более низкую, чем ожидалось, смертность от самоубийств. ^{27 -32} К сожалению, в реестре пациентов нет информации о лечении. Однако, прежде чем начинать такие программы для всех пациентов, следует иметь в виду, что пациенты, участвующие в специальных программах по лечению лития, составляют избранную группу, которая, вероятно, более податлива по сравнению с другими пациентами с такими расстройствами. Таким образом, необходимы дополнительные исследования на выборках среди населения, чтобы оценить влияние таких мер на риск самоубийства.

Учитывая естественные причины смерти, повышенная смертность от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний у пациентов с биполярным и униполярным расстройством согласуется с результатами других исследований. ^{7 , 20 , 33} Одним из возможных объяснений является более высокий уровень курения среди этой группы населения, что также может быть объяснением повышенной смертности из-за цереброваскулярных заболеваний. Однако есть также исследования, в которых не было обнаружено повышенного уровня смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, ¹² , особенно исследования пациентов, получающих длительное лечение литием. Пока не ясно, является ли эта разница эффектом конкретного лечения или отбором пациентов.Имеются данные о повышенном риске ишемической болезни сердца как у мужчин, так и у женщин при униполярном расстройстве. ^{34 -36} Депрессия должна рассматриваться как фактор риска ишемической болезни сердца, хотя механизм неизвестен. Это может быть прямое влияние на частоту сердечных сокращений или увеличение агрегации тромбоцитов или косвенное влияние из-за плохого самообслуживания или социальной изоляции.

Число дополнительных смертей, а не увеличение относительной смертности должно быть целью профилактических программ, поскольку профилактика должна быть сосредоточена на количестве спасенных жизней.При биполярном расстройстве общее количество дополнительных смертей было немного выше по естественным причинам, чем по неестественным причинам, в то время как при униполярном расстройстве общее количество дополнительных смертей было больше по неестественным причинам. Самоубийство было конкретной причиной смерти, которая вызвала наибольшее количество смертей как в группах с биполярным, так и в униполярном расстройстве, но из-за более высокой распространенности униполярного расстройства было примерно в 3 раза больше случаев смерти от суицида среди пациентов с униполярным расстройством. Исследования суицидальных рисков показали, что самым сильным фактором риска является психическое заболевание, требующее госпитализации. ^{37 -39} Программы профилактики суицидов должны быть нацелены на пациентов в первые годы после постановки первого диагноза, но также существует потребность в улучшении адекватной соматической помощи и общих мер по охране здоровья, особенно при биполярном расстройстве.

В заключение, это исследование обнаружило заметно повышенный уровень смертности пациентов с биполярным и униполярным расстройством. В будущих исследованиях следует сосредоточить внимание на эффектах конкретных вмешательств, таких как литиевая терапия и другие специфические методы лечения.Наши результаты также подчеркивают необходимость постоянного мониторинга смертности в этих группах пациентов для улучшения лечения.

Принята к публикации 19 апреля 2001 г.

Это исследование было поддержано грантом 1998 7289 Совета графства Стокгольм.

Исследование было проведено в рамках шведского исследования пары братьев и сестер по шизофрении. Мы также признательны Ларсу Терениусу, доктору медицинских наук, отдел клинической неврологии, Каролинский институт, Стокгольм, за полезные мнения и критические исправления рукописи.

Автор, отвечающий за переписку, и оттиски: Урбан Осби, доктор медицины, доктор философии, Karolinska sjukhuset S4, S-171 76 Stockholm, Sweden (электронная почта: [email protected]).

1.Аструп CFossum AHolmboe R Последующее исследование 270 пациентов с острыми аффективными психозами. Acta Psychiatr Neurol Scand. 1959; 341-65Google ScholarCrossref 2.Bratfos Оауг JO Течение маниакально-депрессивного психоза: контрольное обследование 215 пациентов. Acta Psychiatr Scand. 1968; 4489-112Google ScholarCrossref 3.Petterson U Маниакально-депрессивное заболевание: клиническое, социальное и генетическое исследование. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1977; 2691-93Google Scholar4.Tsuang MTWoolson РФФлеминг JA Преждевременная смерть при шизофрении и аффективных расстройствах: анализ кривых выживаемости и переменных, влияющих на сокращенную выживаемость. Arch Gen Psychiatry. 1980; 37979-983Google ScholarCrossref 5.Выходные AVaeth M Повышенная смертность пациентов с биполярным и униполярным маниакально-депрессивным расстройством. J Affect Disord. 1986; 11227-234Google ScholarCrossref 6. Вестергаард PAagaard J Пятилетняя смертность у пациентов с маниакально-депрессивным синдромом, леченных литием. J Affect Disord. 1991; 2133-38Google ScholarCrossref 8.Høyer EHMortensen П.Б.Олесен А.В. Смертность и причины смерти в общей национальной выборке пациентов с аффективными расстройствами, впервые госпитализированных в период с 1973 по 1993 гг. Br J Психиатрия. 2000; 17676-82Google ScholarCrossref 9. Tsuang MTWoolson РФФлеминг Ю.А. Причины смерти при шизофрении и маниакальной депрессии. Br J Психиатрия. 1980; 136239-242 Google ScholarCrossref 10. Кориелл W Смертность по конкретному диагнозу: первичная униполярная депрессия и синдром Брике (соматизирующее расстройство). Arch Gen Psychiatry. 1981; 38939–942Google ScholarCrossref 11. Эванс NJWhitlock FA Смертность и аффективное расстройство с поздним началом. J Affect Disord. 1983; 5297-304Google ScholarCrossref 12.Berglund MNilsson K Смертность при тяжелой депрессии: проспективное исследование, включившее 103 самоубийства. Acta Psychiatr Scand. 1987; 76372-380Google ScholarCrossref 13.Lee ASMurray Р.М. Долгосрочный исход депрессивных состояний Модсли. Br J Психиатрия. 1988; 153741-751Google ScholarCrossref 14.Buchholtz-Hansen PEWang AGKragh-Sorensen Группа антидепрессантов Университета PDanish, Смертность при большом аффективном расстройстве: связь с подтипом депрессии. Acta Psychiatr Scand. 1993; 87329-335Google ScholarCrossref 15. П.Г.Баркли C Несовершенное будущее: долгосрочные последствия депрессии. Br J Психиатрия. 1994; 164327-341Google ScholarCrossref 16.O’Leary DALee AS Семилетний прогноз при депрессии: смертность и риск повторной госпитализации в когорте Nottingham ECT. Br J Психиатрия. 1996; 169423-429Google ScholarCrossref 17.

Estève JBenhamou Э.Раймонд L Описательная эпидемиология.Лион, Франция Научные публикации МАИР, 1994;

18.

Бреслоу NEDay NE Дизайн и анализ когортных исследований. Лион, Франция Научные публикации МАИР 1987;

19. Кристьянссон Эаллебек PWistedt B Действительность диагнозов шизофрении в больничном регистре округа Стокгольм. Nord J Psychiatry. 1987; 41229-234Google ScholarCrossref 20. Harris ECBarraclough B Чрезмерная смертность от психического расстройства. Br J Психиатрия. 1998; 17311-53Google ScholarCrossref 21.Allebeck PVarla AWistedt B Самоубийство и насильственная смерть среди больных шизофренией. Acta Psychiatr Scand. 1986; 7443-49Google ScholarCrossref 22.Öhberg ALönnqvist J Самоубийства, спрятанные среди неизвестных смертей. Acta Psychiatr Scand. 1998; 98214-218Google ScholarCrossref 23.Mortensen PBJuel K Смертность и причины смерти у впервые госпитализированных больных шизофренией. Br J Психиатрия. 1993; 163183-189Google ScholarCrossref 24.Ösby UCorreia Н.Брандт Лекбом Аспарен P Временные тенденции смертности от шизофрении в Швеции: когортное исследование. BMJ. 2000; 321483-484Google ScholarCrossref 25. Isacsson G Предотвращение самоубийств – прорыв в медицине? Acta Psychiatr Scand. 2000; 102113-117Google ScholarCrossref 26.Ösby UCorreia Н.Брандт Лекбом Аспарен P Смертность и причины смерти при шизофрении в округе Стокгольм, Швеция. Schizophr Res. 2000; 4521-28Google ScholarCrossref 27.Muller-Oerlinghausen BWolf TAhrens BSchou MGrof EGrof PLenz GSimhandl CThau KWolf R Смертность при начальном и последующем лечении литием: совместное исследование Международной группы по изучению пациентов, принимающих литий. Acta Psychiatr Scand. 1994;-297Google ScholarCrossref 28.Nilsson Смертность при рецидивирующих расстройствах настроения в периоды употребления лития и без него: полное популяционное исследование с участием 362 пациентов. Фармакопсихиатрия. 1995; 288-13Google ScholarCrossref 29.Ahrens BGrof PMoller HJMuller-Oerlinghausen BWolf T Увеличение выживаемости пациентов, получающих длительное лечение литием. Can J Psychiatry. 1995; 40241–246Google Scholar 30.Wolf TMuller-Oerlinghausen BAhrens BGrof PSchou М.Фельбер WGrof ELenz GNilsson ASimhandl CThau К. Вестергаард PWolf R Как интерпретировать данные о смертности пациентов с маниакально-депрессивным синдромом, длительное время лечившимися литием: критика различных методологических подходов. J Affect Disord. 1996; 39127-132Google ScholarCrossref 31.Schou M Влияние профилактического лечения литием на смертность и суицидальное поведение: обзор для клиницистов. J Affect Disord. 1998; 50253-259Google ScholarCrossref 32.Nilsson Литиевая терапия и суицидальный риск. J Clin Psychiatry. 1999; 60 (Suppl 2) 85-88 Обсуждение 111.Google Scholar 33.Weeke AJuel KVaeth M Сердечно-сосудистая смерть и маниакально-депрессивный психоз. J Affect Disord. 1987; 13287-292Google ScholarCrossref 34.Schulz RBeach SRIves DGMartire LMAriyo AAKop WJ Ассоциация между депрессией и смертностью у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Arch Intern Med. 2000; 1601761-1768Google ScholarCrossref 35.Ferketich А.К.Шварцбаум JAFrid DJMoeschberger Депрессия ML как предшественник сердечных заболеваний среди женщин и мужчин в исследовании NHANES I: Национальное исследование здоровья и питания. Arch Intern Med. 2000; 1601261-1268Google ScholarCrossref 36.Musselman DLEvans DLNemeroff CB Связь депрессии с сердечно-сосудистыми заболеваниями: эпидемиология, биология и лечение. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55580-592Google ScholarCrossref 37.Barner-Rasmussen PDupont ABille H Самоубийство среди психиатрических пациентов в Дании, 1971-81, I: демографическое и диагностическое описание. Acta Psychiatr Scand. 1986; 73441-448Google ScholarCrossref 38.Goldacre MSeagroatt VHawton K Самоубийство после выписки из психиатрического стационара. Ланцет. 1993; 342283-286Google ScholarCrossref 39.Mortensen PBAgerbo Эриксон TQin П. Вестергаард-Нильсен N Психиатрические заболевания и факторы риска суицида в Дании. Ланцет. 2000; 3559-12Google ScholarCrossref

границ | Отличие трансформированного биполярного расстройства от униполярной депрессии с помощью функциональной связи в состоянии покоя в рамках схемы вознаграждения

Введение

Биполярное расстройство (BD) и униполярная депрессия (UD) – два самых изнурительных заболевания во всем мире (Murray and Lopez, 1997).BD в основном отличается от UD наличием мании / гипомании. Клинические проявления ББ более сложные, чем у ЯБ. Однако примерно у половины людей с биполярным расстройством в качестве первого эпизода настроения проявляется большой депрессивный эпизод (Tondo et al., 2010; Etain et al., 2012). В депрессивном эпизоде ​​симптомы похожи на BD и UD, что сильно затрудняет точный диагноз BD. До 60% пациентов с BD, обращающихся за лечением от депрессии, изначально имеют диагноз UD. Только 20% BD, у которых наблюдается депрессивный эпизод, точно диагностируются в течение первого года лечения (Hirschfeld et al., 2003). Более того, методы лечения BD и UD очень разные: назначаются стабилизаторы BD и антидепрессанты для UD. Несоответствующее лечение может привести к плохому прогнозу, например, к усилению суицидального поведения, переходу к мании и более высоким расходам на здравоохранение (Bowden, 2010; Goodwin, 2012; Baldessarini et al., 2013). Поэтому очень важно отличить BD от UD как можно раньше.

Многочисленные клинические характеристики были признаны факторами риска развития BD, включая (1) семейный анамнез BD или аффективного расстройства, (2) ранний возраст начала (менее 25 лет), (3) рецидив (более 4 лет). эпизодов), (4) злоупотребление психоактивными веществами, (5) психотические симптомы и (6) рефрактерность (Ostergaard et al., 2014; Tondo et al., 2014; Woo et al., 2015; Бух и др., 2016; Ratheesh et al., 2017). Кроме того, несколько клинических рейтинговых шкал могут помочь обнаружить подпороговые маниакальные / гипоманиакальные симптомы при депрессии, такие как Контрольный список гипомании (Angst et al., 2005), Скрининговая оценка полярности депрессии (Solomon et al., 2006) и Шкала биполярной инвентаризации симптомов (Bowden et al., 2007). Вышеупомянутые стратегии, хотя и полезны, основаны на феноменологических наблюдениях и во многом зависят от профессионализма клиницистов.Для раннего выявления BD от UD необходимы объективные методы.

Методы нейровизуализации, особенно магнитно-резонансная томография (МРТ), могут объективно отражать структурное и функциональное состояние нервной системы. Многочисленные исследования МРТ предоставили доказательства того, что людей с BD можно отличить от людей с UD по аномальным объемам серого вещества в нескольких областях мозга. Например, в поперечном исследовании МРТ Rive et al. (2016) обнаружили, что депрессивные субъекты с BD и UD могут быть классифицированы на основе объемов серой матери средней лобной извилины, парагиппокампальной извилины и орбитальной части верхней лобной извилины.Другие исследования показали уменьшение объемов вентрального диэнцефалона при нормальном BD по сравнению с UD (Sacchet et al., 2015), уменьшение объемов серого вещества в гиппокампе и миндалевидном теле (Amy), но увеличение объемов серого вещества в передней поясной коре головного мозга (ACC) в люди с BD по сравнению с людьми с UD (Redlich et al., 2014). Связь по белому веществу также может быть полезна для отличия BD от UD. Damme et al. (2017) обнаружили, что связь белого вещества между прилежащим ядром (NAcc) и медиальной орбитофронтальной корой (mOFC) и Эми были связаны с повышенной склонностью к мании / гипомании.Что касается функциональной нейровизуализации, существенные доказательства указывают на то, что аномалии в областях мозга, участвующих в обработке вознаграждения во время выполнения задач вознаграждения, обещают отличить биполярное расстройство от UD. По сравнению со здоровыми контрольными, UD продемонстрировал пониженную реакцию хвостатого и NAcc на вознаграждение (Pizzagalli et al., 2009) и меньшую активацию вентрального полосатого тела во время ожидания вознаграждения (Stoy et al., 2012). Напротив, пациенты с BD показали повышенную реактивность полосатого тела (Dutra et al., 2015) и повышенную функциональную связь между вентральным полосатым телом (VS) и OFC (Dutra et al., 2017) по денежным и социальным вознаграждениям по сравнению со здоровым контролем.

Схема вознаграждения опосредует целенаправленное поведение, включая эмоции, мотивацию и познание. Ключевыми областями мозга в цепи вознаграждения являются ACC, орбитальная префронтальная кора (OFC), VS, вентральная тегментальная область (VTA) и миндалевидное тело (Haber and Knutson, 2010). Этим областям вознаграждения мозга были назначены определенные функции: VTA-VS является центром вознаграждения, ACC и OFC отвечают за рабочую память и исполнительный контроль, а миндалевидное тело имеет решающее значение для ассоциативных воспоминаний, связанных со страхом и вознаграждением (Руссо и Нестлер, 2013).Кроме того, другие структуры, включая дорсальную префронтальную кору, гиппокамп, таламус и латеральное габенулярное ядро, также являются важными компонентами в регуляции цепи вознаграждения. Связь между этими областями образует сложную нейронную сеть, которая опосредует различные аспекты обработки вознаграждения. Активация схемы вознаграждения приводит к усилению мотивации, поведению, направленному на получение вознаграждения и положительных эмоций, или к гневу, когда стремление к цели расстраивается. Подавление или деактивация схемы вознаграждения приводит к снижению мотивации, усилению отстранения и эмоциям, таким как грусть и ангедония.Предполагается, что в основе риска маниакальных / гипоманиакальных симптомов лежит гиперчувствительность к вознаграждению (Alloy et al., 2016). В совокупности BD, по-видимому, характеризуется гиперактивацией вознаграждения, в то время как гипоактивация вознаграждения участвует в UD (Alloy et al., 2016).

Тем не менее, в исследованиях функционального магнитного резонанса (фМРТ), основанных на задачах, есть некоторые другие результаты. Фоти и др. (2014) сообщили, что обработка вознаграждений во время лабораторных игр была неоднородной в рамках MDD, что указывает на то, что не все MDD характеризовались дисфункцией вознаграждения.В исследовании, использующем задачу угадывания карт, пациенты с BD показали снижение, а не увеличение активации областей вознаграждения, включая NAcc, хвостатое ядро ​​и префронтальные области, по сравнению с UD (Redlich et al., 2015). В другом исследовании (Sharma et al., 2016) было обнаружено, что сниженная активация двусторонней VS и левый OFC в пользу социального вознаграждения коррелируют с большей тяжестью депрессии у пациентов с BD, но не с униполярными. Эти противоречивые результаты можно объяснить разнообразием парадигм задач.Принимая это, такая разная обработка вознаграждения в BD и UD по-прежнему предполагает роль схемы вознаграждения в различении этих двух расстройств. Неясно, зависит ли это различное функционирование схемы вознаграждения между BD и UD от состояния или имеет характерный профиль. Если распознается как не зависящая от задачи черта, различия в функционировании вознаграждения также должны существовать в состоянии покоя, что может помочь раньше идентифицировать BD и UD.

ФМРТ-исследование схемы вознаграждения в состоянии покоя может принести большую пользу при отсутствии конкретных задач.Во время сканирования rs-fMRI участники не обязаны выполнять конкретную задачу. Это позволяет избежать ограничений из-за взаимовлияния различных парадигм задач и обеспечивает высокую степень сотрудничества. Следовательно, rs-fMRI может улучшить относительную согласованность результатов нескольких исследований. Предыдущие исследования показали, что функциональная связь в состоянии покоя (rsFC) между крупномасштабными мозговыми сетями (Goya-Maldonado et al., 2016), а также между областью интереса (ROI) и другими областями мозга (Ambrosi et al., 2017), можно дифференцировать униполярную и биполярную депрессию. Существует одно исследование, которое напрямую сравнивает схему вознаграждения rsFC между BD и UD (Satterthwaite et al., 2015). Более того, аберрантная схема вознаграждения rsFC уже была выявлена ​​при большом депрессивном расстройстве (Felger et al., 2016; Gong et al., 2017) и многих других медицинских состояниях, включая нарушение сна (Avinun et al., 2017), дефицит внимания и гиперактивность. расстройство (СДВГ) (Dias et al., 2013; Tomasi and Volkow, 2014), а также расстройство, связанное с шизофренией и употреблением каннабиса (Fischer et al., 2014). Эти данные подтверждают дисфункцию схемы вознаграждения не только во время выполнения заданий, но и в состоянии покоя.

В настоящем исследовании мы стремились изучить нейробиомаркеры для раннего распознавания BD путем ретроспективного сравнения rsFC в цепи вознаграждения между UD и депрессией BD. Как правило, показатель rsFC может представлять функциональную синхронность спонтанной активности между данной областью и любыми другими областями всего мозга. В этом исследовании rsFC между ключевыми областями схемы вознаграждения (OFC, ACC, VS, VTA и миндалевидное тело) использовался для определения функциональной синхронности в рамках схемы вознаграждения.Интересно, что пациенты с BD, включенные в наше исследование, имели депрессивные эпизоды на исходном уровне и никогда раньше не испытывали никаких маниакальных / гипоманиакальных эпизодов. Эти пациенты с депрессией затем начали проявлять биполярное расстройство (трансформированное биполярное расстройство, tBD) в течение периода последующего наблюдения. Мы предполагаем, что rsFC между ключевыми областями мозга схемы вознаграждения различается между tBD и UD, что может способствовать раннему различению BD от UD.

Материалы и методы

Участников

Семьдесят семь пациентов с предварительным диагнозом БДР были зачислены в отделение психиатрии Нанькинской мозговой больницы Нанкинского медицинского университета с сентября 2011 года по май 2017 года.Диагноз БДР был установлен в соответствии с Четвертой версией Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-IV-TR). Шкала оценки депрессии Гамильтона из 17 пунктов (HAMD-17) (Hamilton, 1960) применялась для оценки тяжести депрессии. Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (M.I.N.I.) (Sheehan et al., 1998) использовалось для подтверждения диагноза БДР и отсутствия каких-либо других психических расстройств. Контрольный список гипомании из 32 пунктов (Hirschfeld et al., 2000; Angst et al., 2005) использовался для скрининга любых эпизодов маниакального / гипоманиакального состояния в течение всей жизни, при этом все пациенты имели баллы ниже 12. Участники, у которых в анамнезе или в прошлом были другие психические расстройства, были исключены.

Настоящее исследование было продолжительным наблюдательным исследованием. В течение периода наблюдения за пациентами наблюдали не менее 3 лет, если у них не развилась мания / гипомания. Пациенты, у которых начали проявляться мания / гипомания, были определены как tBD. Тридцать семь пациентов были отнесены к группе tBD по окончании наблюдения в декабре 2017 года.Остальные 40 пациентов не страдали эпизодами маниакального / гипоманиакального состояния после более чем 3-летнего наблюдения. Было важно назвать этих пациентов как менее склонных к развитию BD в будущем, и они были определены как группа UD.

Сорок здоровых людей (HC) были набраны из местного сообщества. МИНИ. также применялся для подтверждения отсутствия в анамнезе психоза. HC были исключены, если они сообщили о семейном анамнезе каких-либо психических расстройств у родственников первой степени родства.

Все участники были китайцами-ханьцами, правой рукой, в возрасте от 18 до 55 лет, с минимальным образованием 6 лет.Дополнительные критерии исключения для всех участников включали заболевания нервной системы, серьезные физические заболевания, злоупотребление психоактивными веществами / зависимость и любые противопоказания к МРТ.

Это исследование было одобрено Наблюдательным советом по этике исследований Нанькинской мозговой больницы при Нанкинском медицинском университете. Все участники были проинформированы об исследовании и дали письменное информированное согласие.

Сбор данных МРТ

На исходном уровне после добавления все участники прошли МРТ на 3.0T Сканер Siemens Verio с 8-канальной радиочастотной катушкой в ​​радиологическом отделении Нанькинской мозговой больницы Нанкинского медицинского университета. Перед сканированием испытуемых просили лежать с закрытыми глазами, расслабиться, но не засыпать, и не думать ни о чем конкретном. Каждый испытуемый был удобно размещен в катушке и снабжен мягкими ушными вкладышами для уменьшения шума сканера. Во-первых, были получены трехмерные T1-взвешенные изображения со следующими параметрами: время повторения (TR) = 1900 мс, время эхо-сигнала (TE) = 2.48 мс, угол поворота = 9 °, поле зрения = 250 мм × 250 мм, размер матрицы = 256 × 256, 176 осевых срезов толщиной 1 мм, разрешение вокселей в плоскости = 1 мм × 1 мм, сбор данных время = 4 мин 18 с. Кроме того, общее количество 133 объемов функциональных изображений в состоянии покоя (TR = 3000 мс, TE = 40 мс, угол поворота = 15 °, FOV = 240 мм × 240 мм, размер матрицы = 64 × 64, 32 аксиальных среза изображения). Толщиной 4 мм, время сбора данных = 6 мин 45 с) были получены с использованием эхо-планарной визуализации с градиентным вызовом.

Предварительная обработка функционального изображения в состоянии покоя

Формат изображения был передан с помощью MRIcroN.Предварительная обработка проводилась с помощью набора инструментов «Помощник по обработке данных для фМРТ в состоянии покоя» (DPARSF). Сначала были удалены первые 6 томов для стабильной намагниченности и адаптации участников к сканированию. Затем оставшиеся 127 объемов были скорректированы по времени среза, перестроены движения головы, пространственно нормализованы с использованием T1-взвешенного изображения посредством сегментации DARTEL и сохранены с пространственным разрешением 2 мм × 2 мм × 2 мм. Сглаживание выполнялось с помощью изотропного гауссова ядра шириной 4 мм на полувысоте (FWHM), временная полосовая фильтрация (0.01–0,08 Гц) было сделано для уменьшения низкочастотного дрейфа и физиологического высокочастотного шума, а устранение тренда было выполнено для уменьшения влияния повышения температуры оборудования МРТ. Впоследствии мешающие сигналы, включая параметры движения головы Friston 24, а также сигналы белого вещества и спинномозговые сигналы, были регрессированы. В настоящем исследовании шесть пациентов (три UD и три tBD) и два HC были исключены из-за движения головы с максимальным смещением более 2,0 мм в любом измерении или углового движения на 2,0 градуса.Один HC был исключен из-за аномальных анатомических сигналов. Шесть участников (четыре UD, один tBD и один HC) были исключены из-за плохой нормализации. Наконец, 66 пациентов (33 UD и 33 tBD) и 36 HC прошли дальнейший функциональный анализ связности в DPARSF.

Функциональный анализ связности ROI-ROI

На основе упомянутой выше гипотезы мы создали 8 ROI: mOFC (MNI: 2, 46, -8), ACC (MNI: -2, 28, 28), левый VS (MNI: -12, 12, -7) и правый VS (MNI: 12, 10, -6), левая Эми (MNI: -20, -2, -16) и правая Эми (MNI: 20, -2, -20), левый VTA (MNI: -4, -16, -14) и правый VTA (MNI: 4, -18, -14) в пространстве Монреальского неврологического института (MNI).Координаты mOFC, ACC и двусторонней VS были получены из метаанализа Bartra et al. (2013), которые широко применялись в исследованиях фМРТ (Satterthwaite et al., 2015; Pan et al., 2017). Что касается того, что метаанализ Бартры не предоставил точных координат миндалины, и что сфера VTA в этом метаанализе может содержать другие структуры ствола мозга, координаты двусторонней Amy и двусторонней VTA были получены из ФМРТ-исследование, в котором изучалось влияние городской жизни на систему вознаграждений (Kramer et al., 2017). WFU pickatlas использовался для создания ROI со сферами радиусом 4 мм для двусторонних VTA и сфер радиусом 5 мм для остальных, центрированных в соответствии с предыдущими исследованиями (Kahn and Shohamy, 2013; Satterthwaite et al., 2015; Kramer et al., 2017; Pan et al., 2017). Функциональная связь ROI-to-ROI была выполнена с использованием набора инструментов DPARSF. Был извлечен временной ряд каждой области интереса и усреднен по всем вокселям в пределах области интереса. Отдельные изображения были нормализованы в стандартный шаблон, чтобы избавиться от индивидуальных различий в местоположении.Затем коэффициенты корреляции Пирсона между каждой парой областей ROI рассматривались как сила функциональной связи. Коэффициенты корреляции были преобразованы в z-оценку Фишера для улучшения нормальности и возможности дальнейшего анализа. Таким образом, отдельно была получена матрица оценок z для каждой отдельной функциональной связности. Поскольку функциональная связность не имела направления, мы извлекли значения верхней треугольной матрицы (28 связей на одного субъекта) для статистического анализа.

Статистический анализ

Односторонний дисперсионный анализ (ANOVA) и критерий хи-квадрат (только для пола) были выполнены в программе SPSS 19.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США) для сравнения демографических данных. Клинические данные, которые могли быть записаны как непрерывные переменные, включая возраст начала, общую продолжительность заболевания, длительность текущего эпизода, количество депрессивных эпизодов и оценку HAMD-17 между группами UD и tBD, были проанализированы с использованием двухвыборочных тестов t . Другие клинические категориальные переменные были проанализированы с помощью тестов хи-квадрат между двумя группами пациентов, такими как семейный анамнез аффективного расстройства, хроническое состояние (определяемое как один депрессивный эпизод, который длится не менее 2 лет без значительной ремиссии) (Ratheesh et al., 2017), рефрактерный (отсутствие улучшения после достаточного лечения двумя или более антидепрессантами), суицидная попытка и отклонение суицидной депрессии, а также лечение (тип антидепрессанта, стабилизатор, rTMS и MECT). Что касается того, что лечение в течение периода последующего наблюдения может повлиять на прогноз депрессии (т.е. останутся ли они униполярными или перерастут в биполярные), был проведен бинарный логистический регрессионный анализ. В логистическом регрессионном анализе группа (tBD или UD) рассматривалась как зависимая переменная, а лечение проводилось как независимая переменная.Значимость была установлена ​​на уровне P <0,05 двусторонних альтернатив.

Для изучения базовых различий rsFC между пациентами с tBD и UD использовался рандомизированный тест перестановки с 5000 раз. Тест перестановки – это тип теста статистической значимости, в котором распределение тестовой статистики при нулевой гипотезе получается путем вычисления всех возможных значений тестовой статистики при перестановках меток на наблюдаемых точках данных (Nichols and Holmes, 2002). .Подробные этапы проверки перестановки в данном исследовании заключаются в следующем: (1) Усредненная функциональная связность была вычислена для исходной групповой разметки; (2) для каждой повторной выборки групповые метки переставляли случайным образом и вычисляли усредненную функциональную связность для переставленных данных; (3) шаг 2 повторяли до тех пор, пока не было выполнено заранее определенное количество повторных выборок; и (4) гипотеза была принята или отклонена на основании доли переставленных усредненных функциональных возможностей связности, равной или большей, чем исходная.Различия rsFC в исходном состоянии могут служить нейробиомаркерами для ранней дифференциации BD от UD. Как упоминалось ранее, несколько клинических и демографических данных были предложены в качестве факторов риска перехода от депрессии к BD, включая семейный анамнез BD или аффективного расстройства, ранний возраст начала (менее 25 лет), рецидивы (более четырех эпизодов) и рефрактерный статус (Dudek et al., 2013; Woo et al., 2015; Ratheesh et al., 2017). С другой стороны, демографические факторы, такие как возраст и образование, также могут влиять на работу мозга.Чтобы проверить, были ли различия rsFC между группами на исходном уровне обусловлены этими потенциальными смешивающими факторами, была проведена общая линейная модель (GLM). В GLM значимые различия rsFC между UD и tBD считались зависимыми переменными, группы – независимыми переменными и потенциальными смешивающими факторами (возраст, годы образования, начальный возраст, количество эпизодов, семейный анамнез и рефрактерность). проводились как ковариаты. Значительная разница была установлена ​​на пороге P <0.05 FDR-исправлено.

Кроме того, чтобы оценить точность значений rsFC при прогнозировании диагноза (tBD по сравнению с UD), мы также провели анализ рабочих характеристик приемника (ROC), который мог получить площадь под кривой (AUC) с помощью программного обеспечения SPSS. Между тем, для оценки диагностической эффективности были рассчитаны три статистических показателя, включая чувствительность (SN), специфичность (SP) и отношение шансов (OR).

Наша основная гипотеза касалась различий между пациентами с тБД и ЯБ.Чтобы предоставить информацию о том, в какой степени наблюдаемые различия tBD и UD представляют ненормальное функционирование нервной системы, мы также выполнили исследовательские сравнения, включив группу HC, и провели тестирование перестановки между HC и каждой группой пациентов, соответственно.

Результаты

Демографические и клинические характеристики

Между тремя группами не было обнаружено значительных различий по возрасту, полу и уровню образования. Все сравниваемые клинические характеристики существенно не различались между тБД и ЯБ, включая возраст начала, количество эпизодов, общую продолжительность заболевания, продолжительность текущего эпизода и общий балл по шкале HAMD-17, семейный анамнез аффективного расстройства, хроническое течение, рефрактерность, попытку самоубийства, отклонение суточной депрессии и лечение (подробности см. в таблице 1).Результаты бинарного логистического регрессионного анализа показали, что группа (tBD или UD) не была связана с лечением (дополнительная таблица 1), что указывает на то, что переход к BD не был связан с различиями в лечении.

Таблица 1. Демографические и клинические характеристики трех групп.

Функциональная возможность подключения в состоянии покоя

Среди 28 соединений в цепи вознаграждения rsFC между левым VTA и левым VS (значение rsFC: tBD: 0,057 ± 0.223, UD: 0,234 ± 0,236; P = 0,001, P <0,05 с коррекцией FDR), между левым VTA и правым VS (значение rsFC: tBD: 0,082 ± 0,223, UD: 0,234 ± 0,236; P = 0,008, без коррекции), и между правым VTA и правым VS (значение rsFC: tBD: 0,108 ± 0,229, UD: 0,227 ± 0,250; P = 0,049, без коррекции) были ниже в группе tBD по сравнению с группой UD. Только rsFC между левой VTA и левой VS значительно различалась между tBD и UD (рисунки 1, 2).

Рисунок 1. Разница между левым VTA и левым VS rsFC между tBD, UD и HC. ^∗ P <0,05, нескорректировано; ^∗∗ P <0,05, FDR исправлено.

Рис. 2. (A) Показаны различия rsFC между tBD и UD. (B) Показаны различия rsFC между UD и HC. (C) Показаны различия rsFC между tBD и HC. TBD показал значительно более низкий rsFC между левым VTA и левым VS ( P = 0.001, P <0,05 с поправкой FDR). Другие различия rsFC не были значительными ( P, <0,05, нескорректировано). rsFC представляет более низкий (синий) или более высокий (красный). Превосходный вид трехмерного мозга. tBD, трансформированное биполярное расстройство; УД - униполярная депрессия; mOFC, медиальная орбитофронтальная кора; ACC, передняя поясная кора; VS, брюшное полосатое тело; VTA, вентральная тегментальная область; Эми, миндалина.

Общий анализ линейной модели показал, что различия rsFC между двумя группами пациентов сохранялись даже после учета нескольких возможных смешивающих факторов (семейный анамнез аффективного расстройства, количество эпизодов, рефрактерность, возраст начала, образование и возраст). 2).Более того, ROC-анализ показал хорошую точность левой VTA-левой VS rsFC (AUC = 70%, SN = 87,9%, SP = 51,5%, OR = 7,703, P = 0,005, рис. 3).

Рисунок 3. Анализ рабочих характеристик приемника левого VTA-left VS rsFC. Площадь под кривой (AUC), представляющая чувствительность к дискриминантам tBD и UD, AUC = 70%. Чувствительность = 87,9%, специфичность = 51,5%, отношение шансов = 7,703, P = 0,005.

Поисковые сравнения показали, что по сравнению с HC, UD показал более высокий rsFC между левым VTA и левым VS (значение rsFC: UD: 0.234 ± 0,236, HC: 0,101 ± 0,137; P = 0,003, без коррекции), между левым VTA и левым Amy (значение rsFC: UD: 0,271 ± 0,288, HC: 0,146 ± 0,267; P = 0,033, без коррекции), между правым VTA и левым VS (значение rsFC: UD: 0,171 ± 0,228, HC: 0,024 ± 0,234; P = 0,005, без коррекции) и между правым VTA и правым VS (значение rsFC: UD: 0,205 ± 0,243, HC: 0,077 ± 0,230; P = 0,015, нескорректировано). Напротив, по сравнению с HC, группа tBD показала более высокий rsFC между двусторонней VTA и левой Amy (значение rsFC левой VTA-левой Amy: tBD: 0.270 ± 0,315, HC: 0,146 ± 0,267; P = 0,040, нескорректировано. справа VTA-слева Amy значение rsFC: tBD: 0,290 ± 0,301, HC: 0,126 ± 0,286; P = 0,012, без поправки), и более низкое rsFC между правым VS и левым Amy (значение rsFC: tBD: 0,227 ± 0,261, HC: 0,331 ± 0,226; P = 0,042, без поправки). К сожалению, эта разница rsFC не сохранилась после коррекции FDR (рис. 1, 2).

Обсуждение

В этом лонгитюдном исследовании напрямую сравнивался базовый уровень rsFC в схеме вознаграждения между tBD и UD.В соответствии с нашей гипотезой, результаты показали, что BD (в депрессивном состоянии до того, как страдать от каких-либо эпизодов мании / гипомании) отличается от UD в rsFC между левой VTA и левой VS. Этот результат не противоречил показаниям мягкого биполярного расстройства, включая семейный анамнез аффективного расстройства, рефрактерное биполярное расстройство или попытку самоубийства. Различие rsFC объясняет точное различие между биполярным расстройством и UD в анализе ROC, что может способствовать раннему различию между двумя аффективными расстройствами при депрессивных состояниях.

Наш основной вывод заключался в том, что tBD показывал более низкую rsFC VTA-VS по сравнению с UD. VTA и NAcc (основная часть VS) являются ключевыми мезолимбическими узлами в цепи вознаграждения (Haber and Knutson, 2010), которые связаны медиальным пучком переднего мозга (Keller et al., 2013). Проекции дофамина из VTA (место расположения дофаминовых нейронов) в NAcc представляют собой основной путь в цепи вознаграждения (Padoa-Schioppa and Cai, 2011; Russo and Nestler, 2013). Важные аспекты обработки вознаграждения кодируются дофаминергическими нейронами, возникающими из VTA и проецирующимися в вентральное полосатое тело (VS) через мезолимбический путь.Было обнаружено, что дофаминовая система VTA-VS имеет исключительную важность в разнообразном мотивированном поведении и познании (Camara et al., 2009). Предполагается, что сигналы VTA дофамина модулируют передачу сигналов, зависящих от уровня оксигенации крови (BOLD) в NAcc (Knutson and Gibbs, 2007), и, как известно, имеют решающее значение для обработки вознаграждения (Padoa-Schioppa and Cai, 2011). Кроме того, VTA и VS (NAcc) получают множество афферентов от областей коры (медиальная префронтальная кора, mOFC, дорсальная ACC), лимбических областей (Amy, гиппокамп) и других областей мозга, участвующих в обработке вознаграждения (Camara et al., 2009; Руссо и Нестлер, 2013; Йетникофф и др., 2014). Было высказано предположение, что аберрантный VS rsFC отражает распределенную стриатальную интеграцию коалесцирующих сигналов от нарушенной цепи вознаграждения (Pan et al., 2017). В нашем настоящем исследовании функциональная синхронность состояния покоя различалась между пациентами в продромальной фазе BD (tBD) и UD, но эта разница была ограничена левым VTA и левым VS (центром цепи вознаграждения). Между тем, в остальной части схемы вознаграждения не было обнаружено различий в функциональной синхронности.Это могло объяснить, почему симптомы депрессивного эпизода TBD и UD были похожи. С другой стороны, сниженный rsFC VTA-VS может отражать нарушение системы передачи сигналов дофамина. Следовательно, более низкий rsFC VTA-VS может указывать на то, что депрессия, связанная с BD, может быть более серьезной, чем депрессия UD. Различия rsFC между левым VTA и левым VS в нашем исследовании, возможно, указывают на дивергентную дисфункцию в цепи вознаграждения.

Многочисленные связанные с задачами исследования фМРТ подтвердили дисфункцию схемы вознаграждения в виде гиперактивации (или гиперконнектности) у BD (Nusslock et al., 2012; Schreiter et al., 2016) и гипоактивация (или гипоконнективность) при UD (Ubl et al., 2015; Gong et al., 2017) соответственно. Единственное исследование, непосредственно исследующее rsFC в цепи вознаграждения между BD и UD, насколько нам известно, сообщило о более высокой функциональной связности в состоянии покоя в системе вознаграждения, включая VS, VTA, переднюю островок и таламус при BD по сравнению с UD (Satterthwaite et al. ., 2015). Это противоречит нашим нынешним результатам более низкого уровня рсфо VTA-VS. Такое несоответствие могло быть связано с тем, что пациенты, обозначенные как BD в исследовании Саттертуэйта, уже испытали манию / гипоманию до сканирования с помощью фМРТ, в отличие от наших продромальных «биполярных» депрессивных пациентов.Точно так же в вышеупомянутом исследовании не было обнаружено каких-либо значительных различий rsFC в схеме вознаграждения между BD и HC, как мы это сделали в настоящем исследовании. Хотя это предположение, вполне возможно, что функциональная синхронность схемы вознаграждения в покое является нормальной в депрессивных эпизодах, но уже различается между пациентами в продромальной фазе BD и пациентами с UD. Поскольку диагноз BD точно устанавливается в начале мании, схема вознаграждения сильно нарушена и слишком остро реагирует на поощрительные стимулы во время выполнения заданий (Alloy et al., 2015). Функциональная синхронность ниже в цепи вознаграждения в состоянии покоя до мании, но выше во время выполнения заданий в BD по сравнению с UD; такое колебание от низкого к высокому вызывает более серьезные нарушения BD, что может быть подтверждено данными о гиперчувствительности к вознаграждению при BD и пониженной чувствительности при UD (Alloy et al., 2016).

Примечательно, что различия в rsFC внутри схемы вознаграждения были продемонстрированы только между VTA и VS, что можно объяснить несколькими причинами. С одной стороны, система VTA-VS, являющаяся важным звеном в цепи вознаграждения (Russo and Nestler, 2013), может быть первой или оптимальной особенностью для раннего отличия биполярного от униполярного.С другой стороны, текущая методология фМРТ rsFC полезна, но, возможно, недостаточно мощна для обнаружения другой идентификации, которая будет достигнута за счет будущих разработок нейровизуализации.

Ограничение

Следует учитывать некоторые ограничения. Во-первых, пациенты с UD, включенные в это исследование, все еще имеют возможность манифестировать BD в будущем (Ratheesh et al., 2017). В свете этого группировка не совсем правильна. Чтобы уменьшить это потенциальное воздействие, диагнозы БДР в группе UD были подтверждены последующим наблюдением продолжительностью не менее 3 лет.Такой дизайн последующего наблюдения и частота перехода (8,6 ~ 25%) (Holma et al., 2008; Gilman et al., 2012; Woo et al., 2015; Bukh et al., 2016; Holmskov et al., 2017; Ratheesh et al., 2017) ограничили размер выборки UD и tBD соответственно. Во-вторых, дополнительное сканирование фМРТ в состоянии покоя в конце периода наблюдения, особенно при tBD, может повторить ранее согласованные результаты (поощрение гиперактивности при BD и пониженной активности при UD) (Alloy et al., 2016), что сделало бы наши вывод более надежный. Хотя в отсутствие таких дополнительных данных из-за ретроспективного дизайна, наши результаты действительно расширили знания о BD на продромальной стадии.Наконец, мера функциональной связности не может проиллюстрировать направление аномального взаимодействия мозга из-за относительно низкого временного разрешения данных rs-fMRI (распространенного в большинстве других исследований rs-fMRI). Разработка более совершенных методов нейровизуализации может помочь преодолеть этот недостаток в будущем.

Заключение

В заключение, настоящее исследование подтвердило гипотезу о том, что биполярное расстройство на продромальной стадии мании / гипомании отличается от UD схемой поощрения функциональной синхронности VTA-VS в состоянии покоя, которая показала хорошую точность для раннего различия между два расстройства настроения.Наши результаты вместе с предыдущей теорией гиперчувствительности к вознаграждению могут косвенно указывать на более серьезные нарушения схемы вознаграждения при биполярном расстройстве.

Авторские взносы

ZY и QL разработали эксперименты. JS и JG проводили эксперименты. JS написал рукопись. JG, RY, XL и RZ внесли свой вклад в сбор и оценку клинических данных. JG, XW, JS, MX и KB проанализировали результаты. ZY, QL и JS одобрили окончательную рукопись. Все авторы оказали помощь в проведении экспериментов.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (гранты № 81571639, 61372032 и 81871066), Медицинской инновационной группой провинции Цзянсу Проекта улучшения здравоохранения с помощью науки, технологий и образования (CXTDC2016004), ключ провинции Цзянсу Программа исследований и разработок (BE2018609), Национальная программа исследований и разработок в области высоких технологий (Программа 863) Китая (Программа № 2015AA020509), Фонд молодых медицинских талантов провинции Цзянсу, Китай (Программа №QNRC2016050) и Нанкинский проект развития науки и технологий, провинция Цзянсу, Китай (программа № YKK15110). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных или утверждении рукописей.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https: // www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2018.02586/full#supplementary-material

Сноски

1. http://www.mricro.com
2. http://www.restfmri.net/forum/DPARSF
3. http://fmri.wfubmc.edu/software/pickatlas

Список литературы

Сплав, Л. Б., Нусслок, Р., Боланд, Э. М. (2015). Развитие и течение расстройств биполярного спектра: интегрированная модель нарушения регуляции циркадного ритма и вознаграждения. Ann. Преподобный Clin. Psychol. 11, 213–250. DOI: 10.1146 / annurev-Clinpsy-032814-112902

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сплав, Л. Б., Олино, Т., Фрид, Р. Д., и Нусслок, Р. (2016). Роль чувствительности к вознаграждению и обработки при серьезных депрессивных расстройствах и расстройствах биполярного спектра. Behav. Ther. 47, 600–621. DOI: 10.1016 / j.beth.2016.02.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Амбрози, Э., Арчиниегас, Д. Б., Мадан, А., Кертис, К. Н., Патрикин, М. А., Хорхе, Р. Э. и др. (2017). Функциональная взаимосвязь островка и миндалины в состоянии покоя отличает биполярную депрессию от униполярной. Acta Psychiatry Scand. 136, 129–139. DOI: 10.1111 / acps.12724

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Angst, J., Adolfsson, R., Benazzi, F., Gamma, A., Hantouche, E., Meyer, T. D., et al. (2005). HCL-32: к инструменту самооценки гипоманиакальных симптомов у амбулаторных пациентов. J. Affect. Disord. 88, 217–233. DOI: 10.1016 / j.jad.2005.05.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Авинун Р., Нево А., Кнодт А. Р., Эллиотт М. Л., Радтке С. Р., Бриджиди Б. Д. и др. (2017). Связанная с вознаграждением активность вентрального полосатого тела препятствует возникновению депрессивных симптомов, связанных с нарушениями сна. J. Neurosci. 37, 9724–9729. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1734-17.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Балдессарини, Р.J., Faedda, G.L., Offidani, E., Vazquez, G.H., Marangoni, C., Serra, G., et al. (2013). Переключение настроения, связанное с антидепрессантами, и переход от униполярной большой депрессии к биполярному расстройству: обзор. J. Affect. Disord. 148, 129–135. DOI: 10.1016 / j.jad.2012.10.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бартра, О., Макгуайр, Дж. Т., и Кейбл, Дж. У. (2013). Система оценки: основанный на координатах мета-анализ экспериментов BOLD fMRI, изучающих нейронные корреляты субъективной ценности. Neuroimage 76, 412–427. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2013.02.063

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bowden, C. L., Singh, V., Thompson, P., Gonzalez, J. M., Katz, M. M., Dahl, M., et al. (2007). Разработка шкалы биполярного инвентаря симптомов. Acta Psychiatr. Сканд. 116, 189–194. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.2006.00955.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бух, Дж. Д., Андерсен, П.К., Кессинг Л. В. (2016). Частота и предикторы ремиссии, рецидива и перехода в биполярное расстройство после первого в жизни эпизода депрессии – проспективное 5-летнее исследование. Psychol. Med. 46, 1151–1161. DOI: 10.1017 / S00332002676

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Камара, Э., Родригес-Форнеллс, А., Йе, З., и Мунте, Т. Ф. (2009). Сети вознаграждения в мозгу, зафиксированные с помощью мер связи. Фронт.Neurosci. 3, 350–362. DOI: 10.3389 / нейро.01.034.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дамм, К. С., Янг, К. Б., и Нусслок, Р. (2017). Повышенное прилежащее ядро ​​структурной связности, связанной со склонностью к гипомании: перспектива гиперчувствительности вознаграждения. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 12, 928–936. DOI: 10.1093 / сканирование / nsx017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диас, Т.Г. К., Уилсон, В. Б., Батула, Д. Р., Айер, С. П., Миллс, К. Л., Терлоу, Б. Л. и др. (2013). Возможность подключения схемы вознаграждения связана с дисконтированием отсрочки у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Eur. Нейропсихофарм. 23, 33–45. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2012.10.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дудек Д., Сивек М., Зелинска Д., Яешке Р. и Рыбаковски Дж. (2013). Диагностические превращения большого депрессивного расстройства в биполярное расстройство в амбулаторных условиях: результаты ретроспективного обзора диаграммы. J. Affect. Disord. 144, 112–115. DOI: 10.1016 / j.jad.2012.06.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дутра, С. Дж., Каннингем, В. А., Кобер, Х., и Грубер, Дж. (2015). Повышенная реактивность полосатого тела на денежные и социальные вознаграждения при биполярном расстройстве I. J. Abnorm. Psychol. 124, 890–904. DOI: 10.1037 / abn0000092

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дутра, С. Дж., Ман, В., Кобер, Х., Каннингем У. А. и Грубер Дж. (2017). Нарушение кортико-лимбической связи во время обработки вознаграждения при ремитированном биполярном расстройстве I. Биполярное расстройство. 19, 661–675. DOI: 10.1111 / bdi.12560

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Этейн Б., Лайнеф М., Белливье Ф., Матье Ф., Рауст А., Коше Б. и др. (2012). Клиническое проявление биполярного расстройства I типа в зависимости от возраста и полярности в начале: сходные данные в образцах из Франции и США. J. Clin. Психиатрия 73, e561 – e566. DOI: 10.4088 / JCP.10m06504

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фелгер, Дж. К., Ли, З., Харун, Э., Вулвайн, Б. Дж., Юнг, М. Ю., Ху, X., et al. (2016). Воспаление связано со снижением функциональной связи внутри кортикостриатной схемы вознаграждения при депрессии. Мол. Психиатрия 21, 1358–1365. DOI: 10.1038 / mp.2015.168

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фишер, А.С., Уитфилд-Габриэли, С., Рот, Р. М., Брюнетт, М. Ф., и Грин, А. И. (2014). Нарушение функциональной связи схемы вознаграждения мозга у пациентов с шизофренией и расстройством, связанным с употреблением каннабиса: эффекты каннабиса и ТГК. Schizophrenia Res. 158, 176–182. DOI: 10.1016 / j.schres.2014.04.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фоти, Д., Карлсон, Дж. М., Саудер, К. Л., и Прудфит, Г. Х. (2014). Дисфункция вознаграждения при большой депрессии: данные мультимодальной нейровизуализации для уточнения меланхолического фенотипа. Нейроизображение 101, 50–58. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2014.06.058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гилман, С. Э., Дюпюи, Дж. М., и Перлис, Р. Х. (2012). Риски перехода от большого депрессивного расстройства к биполярному расстройству в национальном эпидемиологическом исследовании алкоголя и связанных с ним состояний. J. Clin. Психиатрия 73, 829–836. DOI: 10.4088 / JCP.11m06912

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гонг, Л., Yin, Y., He, C., Ye, Q., Bai, F., Yuan, Y., et al. (2017). Нарушенные схемы вознаграждения связаны с когнитивным дефицитом и тяжестью депрессии при большом депрессивном расстройстве. J. Psychiatr. Res. 84, 9–17. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2016.09.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гойя-Мальдонадо Р., Бродманн К., Кейл М., Трост С., Дечент П. и Грубер О. (2016). Дифференциация униполярной и биполярной депрессии по изменениям в крупномасштабных мозговых сетях. Гм. Brain Mapp. 37, 808–818. DOI: 10.1002 / HBM.23070

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хиршфельд, Р. М., Льюис, Л., и Ворник, Л. А. (2003). Восприятие и влияние биполярного расстройства: как далеко мы на самом деле продвинулись? Результаты национального исследования депрессивных и маниакально-депрессивных ассоциаций 2000 года среди лиц с биполярным расстройством. J. Clin. Психиатрия 64, 161–174. DOI: 10.4088 / JCP.v64n0209

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хиршфельд, Р.М., Уильямс, Дж. Б., Спитцер, Р. Л., Калабрезе, Дж. Р., Флинн, Л., Кек, П. Е. и др. (2000). Разработка и проверка инструмента для скрининга расстройств биполярного спектра: анкеты для расстройств настроения. Am. J. Psychiatry 157, 1873–1875. DOI: 10.1176 / appi.ajp.157.11.1873

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Холма, К. М., Мелартин, Т. К., Холма, И. А. К., и Исометса, Э. Т. (2008). Предикторы перехода от униполярного большого депрессивного расстройства к биполярному расстройству типа I или II: 5-летнее проспективное исследование. J. Clin. Психиатр. 69, 1267–1275. DOI: 10.4088 / JCP.v69n0809

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Holmskov, J., Licht, R. W., Andersen, K., Bjerregaard Stage, T., Morkeberg Nilsson, F., Bjerregaard Stage, K., et al. (2017). Диагностическое преобразование в биполярное расстройство у пациентов с униполярной депрессией, участвующих в исследованиях антидепрессантов. Eur. Психиатрия 40, 76–81. DOI: 10.1016 / j.eurpsy.2016.08.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кан, И.и Шохами Д. (2013). Внутренняя связь между гиппокампом, прилежащим ядром и вентральной тегментальной областью у людей. Гиппокамп 23, 187–192. DOI: 10.1002 / hipo.22077

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Келлер, Дж., Янг, К. Б., Келли, Э., Пратер, К., Левитин, Д. Дж., И Менон, В. (2013). Признак ангедонии связан со снижением реактивности и связью мезолимбических и паралимбических путей вознаграждения. J. Psychiatr.Res. 47, 1319–1328. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2013.05.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крамер Б., Дихоф Э. К., Грубер О. (2017). Влияние городской жизни на мезолимбическую систему вознаграждения – исследование fmri. Гм. Brain Mapp. doi: 10.1002 / hbm.23600 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мюррей К. Дж. И Лопес А. Д. (1997). Глобальная смертность, инвалидность и влияние факторов риска: исследование глобального бремени болезней. Ланцет 349, 1436–1442. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (96) 07495-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нусслок, Р., Алмейда, Дж. Р., Форбс, Э. Э., Версаче, А., Франк, Э., Лабарбара, Э. Дж. И др. (2012). Ожидание победы: повышенная активность полосатого тела и орбитофронтальной коры во время ожидания вознаграждения у взрослых с эутимическим биполярным расстройством. Биполярное расстройство. 14, 249–260. DOI: 10.1111 / j.1399-5618.2012.01012.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Остергаард, С.Д., Страшек, С., Петридес, Г., Скадхеде, С., Йенсен, С. О. У., Мунк-Йоргенсен, П. и др. (2014). Факторы риска перехода от униполярной психотической депрессии к биполярному расстройству. Биполярное расстройство. 16, 180–189. DOI: 10.1111 / bdi.12152

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Padoa-Schioppa, C., and Cai, X. (2011). Орбитофронтальная кора и вычисление субъективной ценности: консолидированные концепции и новые перспективы. Ann. Н. Я.Акад. Sci. 1239, 130–137. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2011.06262.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пан, П. М., Сато, Дж. Р., Салум, Г. А., Роде, Л. А., Гадельха, А., Цугман, А. и др. (2017). Функциональная связность вентрального стриатума как предиктор подросткового депрессивного расстройства в лонгитюдной выборке на уровне сообщества. Am. J. Psychiatry 174, 1112–1119. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2017.17040430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пиццагалли, Д.A., Holmes, A.J., Dillon, D.G., Goetz, E.L., Birk, J.L., Bogdan, R., et al. (2009). Снижение реакции хвостатого и прилежащего ядра на поощрение у людей с большим депрессивным расстройством, не принимающих лекарства. Am. J. Psychiatry 166, 702–710. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2008.08081201

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ратиш А., Дэйви К., Хетрик С., Альварес-Хименес М., Вотье К., Бечдольф А. и др. (2017). Систематический обзор и метаанализ предполагаемого перехода от большой депрессии к биполярному расстройству. Acta Psychiatr. Сканд. 135, 273–284. DOI: 10.1111 / acps.12686

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Редлих Р., Алмейда Дж. Дж., Гротегерд Д., Опель Н., Кугель Х., Хейндел В. и др. (2014). Морфометрические биомаркеры мозга, позволяющие различать униполярную и биполярную депрессию. Подход к классификации морфометрических паттернов на основе вокселей. JAMA Psychiatr. 71, 1222–1230. DOI: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.1100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Редлих Р., Дом К., Гротегерд Д., Опель Н., Цвицерлод П., Хейндел В. и др. (2015). Обработка вознаграждения при униполярной и биполярной депрессии: функциональное исследование МРТ. Нейропсихофармакология 40, 2623–2631. DOI: 10.1038 / npp.2015.110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рив М. М., Редлих Р., Шмаал Л., Маркуанд А. Ф., Данловски У., Гротегерд Д. и др. (2016). Отличие субъектов с униполярным расстройством, не принимающих лекарства, от субъектов с биполярным расстройством: государство имеет значение. Биполярное расстройство. 18, 612–623. DOI: 10.1111 / bdi.12446

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакше, М. Д., Ливермор, Э. Э., Иглесиас, Дж. Э., Гловер, Г. Х., Готлиб, И. Х. (2015). Подкорковые объемы различают большое депрессивное расстройство, биполярное расстройство и ремиссивное большое депрессивное расстройство. J. Psychiatr. Res. 68, 91–98. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2015.06.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саттертуэйт, Т.D., Kable, J. W., Vandekar, L., Katchmar, N., Bassett, D. S., Baldassano, C.F., et al. (2015). Распространенная и диссоциативная дисфункция системы вознаграждения при биполярной и униполярной депрессии. Нейропсихофармакология 40, 2258–2268. DOI: 10.1038 / npp.2015.75

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шрайтер, С., Шпенглер, С., Виллерт, А., Монке, С., Герольд, Д., Эрк, С. и др. (2016). Нейронные изменения лобно-полосатого тела во время ожидания награды при эутимическом биполярном расстройстве. Psychol. Med. 46, 3187–3198. DOI: 10.1017 / S00332

001963

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шарма А., Саттертуэйт Т. Д., Вандекар Л., Катчмар Н., Далдал А., Рупарел К. и др. (2016). Дивергентная связь тяжести депрессии с реакцией на социальное вознаграждение среди пациентов с биполярной и униполярной депрессией. Psychiatry Res. Нейровизуализация 254, 18–25. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2016.06.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шихан, Д.V., Lecrubier, Y., Sheehan, K.H., Amorim, P., Janavs, J., Weiller, E., et al. (1998). Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (M.I.N.I.): разработка и проверка структурированного диагностического психиатрического интервью для DSM-IV и ICD-10. J. Clin. Психиатрия 59 (Дополнение 20), 22–33; quiz34–57.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Соломон, Д. А., Леон, А. С., Мазер, Дж. Д., Трумэн, К. Дж., Кориелл, В., Эндикотт, Дж. И др. (2006). Отличие биполярной большой депрессии от униполярной большой депрессии с помощью скрининговой оценки депрессивной полярности (SAD-P). J. Clin. Психиатрия 67, 434–442. DOI: 10.4088 / JCP.v67n0315

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stoy, M., Schlagenhauf, F., Sterzer, P., Bermpohl, F., Hagele, C., Suchotzki, K., et al. (2012). Гипореактивность брюшного полосатого тела по отношению к стимулирующим стимулам у пациентов с депрессией, не получавших лечения, нормализуется после лечения эсциталопрамом. J. Psychopharmacol. 26, 677–688. DOI: 10.1177 / 0269881111416686

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Томази, Д., и Волков, Н. Д. (2014). Функциональная связь черной субстанции и вентральной тегментальной области: созревание в подростковом возрасте и эффекты СДВГ. Cereb. Cortex 24, 935–944. DOI: 10.1093 / cercor / bhs382

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тондо, Л., Лепри, Б., Круз, Н., и Балдессарини, Р. Дж. (2010). Возраст начала у 3014 пациентов с биполярным и большим депрессивным расстройством на Сардинии. Acta Psychiatr. Сканд. 121, 446–452. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.2009.01523.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тондо, Л., Визиоли, К., Прети, А., и Балдессарини, Р. Дж. (2014). Биполярные расстройства после начальной депрессии: моделирование прогностических клинических факторов. J. Affect. Disord. 167, 44–49. DOI: 10.1016 / j.jad.2014.05.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Убл Б., Кюнер К., Кирш П., Рутторф М., Динер К. и Флор Х. (2015).Изменена нейронная обработка вознаграждений и потерь, а также сигнализация ошибок прогнозирования при депрессии. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 10, 1102–1112. DOI: 10.1093 / сканирование / nsu158

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ву, Ю. С., Шим, И. Х., Ван, Х. Р., Сонг, Х. Р., Джун, Т. Ю. и Бах, В. М. (2015). Диагноз расстройства биполярного спектра предсказывает диагностический переход от униполярной депрессии к биполярному расстройству: 5-летнее ретроспективное исследование. Дж.Оказывать воздействие. Disord. 174, 83–88. DOI: 10.1016 / j.jad.2014.11.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йетникофф, Л., Лавецци, Х. Н., Райхард, Р. А., и Зам, Д. С. (2014). Обновленная информация о связях вентрального мезэнцефального дофаминергического комплекса. Неврология 282, 23–48. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2014.04.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Биполярное и униполярное, признаки, симптомы и лечение, руководство

Опубликовано 6 января 2021 года Майклом Чемберленом – см. Редакционные правила

Хотите понять различия и сходства между биполярным и однополярным режимами?

Вот руководство по биполярному и униполярному с точки зрения возникновения, наследственного потенциала, поведения, симптомов, лечения и т. Д.Сначала давайте дадим вам краткое справочное руководство, а затем перейдем к более подробной информации.

Биполярное или униполярное? В следующей таблице представлены основные различия :

	Биполярный	Униполярный
What	Генетическое расстройство настроения – депрессия и маниакальное расстройство 907 – эпизоды, близкие к 907 43
Возникновение	2.5% населения США	В США 7% людей в конкретный год
Наследственность	Высокая	Низкая
Надежность диагностики	Высокая
Низкая	Низкая	Лечение	Антидепрессанты и психотерапия	Стабилизаторы настроения и психотерапия

Давайте начнем с обзора того, что такое биполярное и униполярное, а затем перейдем к обсуждению других факторов.

Биполярное или униполярное – что это такое?

Биполярное и униполярное расстройства – это два психических расстройства.

Униполярность тесно связана с депрессией. С другой стороны, биполярное расстройство вызывает резкие колебания настроения, в том числе манию (эмоциональный подъем) и депрессию.

Оба эти заболевания имеют одинаковые симптомы с тремя основными различиями, а именно:

1. Биполярная депрессия носит более эпизодический характер, чем униполярная
2. Биполярная депрессия всегда на грани мании
3. Из-за риска мании лечение биполярной депрессии отличается от лечения униполярной депрессии.

Биполярный или униполярный – Возникновение

Возникновение биполярного расстройства менее распространено по сравнению с униполярным. Он поражает примерно 2,5% населения Америки, что составляет около 5,7 миллиона американцев.

Напротив, однополярная депрессия поражает чуть более 17 миллионов американцев в год, что составляет около 7% населения США.

Биполярное или униполярное расстройство – наследственность

Наследственность биполярного расстройства выше, чем наследственность униполярного расстройства.

Наследственность биполярного расстройства находится в пределах 85%. Удивительно, но биполярное расстройство является одним из наиболее наследственных состояний в психиатрии.

Такая высокая наследуемость означает, что факторы окружающей среды имеют меньшее значение, когда дело доходит до начала биполярного расстройства.

Наследственность или генетический риск для униполярного расстройства меньше, чем для биполярного. Наследственность униполярных состояний колеблется в пределах 30-40%.

Это означает, что в группе людей эта наследуемость будет влиять только на одну треть вариантов.Однако, если униполярное заболевание является рецидивирующим или часто рецидивирующим, его наследственность возрастет примерно до 66%.

Биполярное или униполярное состояние – Диагностика

В общем, диагностировать биполярное или униполярное состояние сложно, поскольку каждое из этих состояний имеет некоторые симптомы, но имеет разные осложнения.

Если сосредоточиться только на диагностике биполярного расстройства, то биполярный тип 2 относительно труднее диагностировать, чем биполярный тип 1.

Биполярный тип 1 диагностируется по возникновению мании.Итак, биполярный тип 1 может быть относительно сложно диагностировать при отсутствии мании.

С другой стороны, биполярный тип 2 трудно диагностировать часто по сравнению с биполярным типом 1. Это связано с тем, что биполярный тип 2 должен включать эпизоды гипомании наряду с депрессивными эпизодами.

Биполярное расстройство может быть очень похоже на депрессию, поэтому надежность диагноза часто может быть поставлена ​​под сомнение.

Ошибочный диагноз может привести к тому, что врач пропишет неправильное лекарство. Это может со временем привести к ухудшению своего самочувствия и психического состояния.

Биполярное и униполярное расстройства – характеристика

По данным Американской психиатрической ассоциации, существуют различные категории биполярного расстройства:

• Биполярное расстройство I типа – у пациентов на этой стадии биполярного расстройства будут резкие перепады настроения с более тяжелыми маниакальными эпизодами. Во время маниакальных эпизодов они часто могут чувствовать дискомфортное раздражение. Их депрессивное состояние часто оставляет чувство безнадежности.
• Биполярное расстройство II типа. У пациентов с этой стадией все еще бывают маниакальные эпизоды, но они менее тяжелые.Пациенты с большей вероятностью будут испытывать больше депрессивных симптомов на этой стадии, чем на стадии 1.
• Циклотимическое расстройство. Люди с этим расстройством часто испытывают довольно постоянные перепады настроения, но они менее серьезны, поэтому их нельзя диагностировать как биполярное расстройство.

С другой стороны, униполярное расстройство характеризуется сочетанием только двух типов симптомов:

• Нейровегетативное – Эти симптомы часто включают бессонницу, снижение аппетита и потерю веса.
• Эмоционально-когнитивный – Эмоциональный когнитивный относится к связи между тем, как эмоции думают в повседневной жизни, и тем, как они исследуются психологически. Симптомы часто включают суицидальные мысли, снижение концентрации и чувство собственной никчемности.

Биполярное или униполярное – симптомы

Вот краткое изложение симптомов как биполярного, так и униполярного.

Биполярное расстройство

• Чрезмерно «высокое» эйфорическое настроение
• Чрезвычайная раздражительность
• Меньшая потребность во сне или сне в течение нескольких часов без чувства усталости
• Гоночные мысли
• Быстрая речь
• Трудно сосредоточиться или сконцентрироваться на все что угодно
• Часто возбуждается
• Импульсивное поведение, например, суматоха
• Повышенная энергия и активность
• Высокая уверенность
• Беспокойство
• Повышенное сексуальное влечение
• Злоупотребление наркотиками, такими как кокаин, алкоголь и снотворные
• Навязчивое, провокационное или агрессивное поведение.

Униполярный

• Подавленное настроение и разговоры
• Сильная грусть без причины
• Отсутствие интереса к деятельности или чему-либо, что когда-то было развлечением
• Апатия и низкий уровень энергии
• Временные трудности с концентрацией внимания
• Предпочитая быть в одиночестве
• Разрываться с семьей и друзьями или встречаться
• Чувство вины
• Чувство беспомощности
• Неспособность спать или слишком много спать
• Суицидальные мысли или чувства

Неожиданные симптомы как биполярного, так и униполярного могут быть либо грустью, либо раздражительностью.Это могут быть неожиданные и сбивающие с толку симптомы, которые на самом деле трудно идентифицировать, если вы не очень наблюдательны или не обучены.

Биполярное или униполярное – лечение

Основным лечением биполярного расстройства является психотерапия с последующим приемом лекарств. Единственные три препарата от биполярного расстройства, одобренные FDA, включают комбинацию оланзапина и флуоксетина, кветиапина и луразидона.

Стабилизаторы настроения, которые эффективны для поддержания, кажутся эффективными при лечении депрессии.Узнайте больше о том, как помочь преодолеть тревогу и депрессию.

Некоторые лекарства, такие как литий и ламотриджин, также доступны для лечения биполярного расстройства.

Некоторые из перечисленных выше лекарств считаются антидепрессантами. Но важно отметить, что антидепрессанты не следует принимать с собой для лечения биполярного расстройства. Прием антидепрессантов без стабилизатора настроения при биполярном расстройстве может привести к учащению маниакальных и депрессивных эпизодов.

Ваш врач должен выписать вам рецепт на стабилизатор настроения, если он прописал вам антидепрессант для лечения биполярного расстройства.

Основное лечение униполярного расстройства – антидепрессанты, за которым следует психотерапия.

Существует несколько антидепрессантов, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения униполярного расстройства.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина / норэпинефрина (ИОЗСН) являются наиболее часто назначаемыми антидепрессантами.

Трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) – это два типа антидепрессантов, которые становятся менее популярными из-за толерантности.Узнайте больше о побочных эффектах антидепрессантов.

Еще одним фактором, существенно влияющим на настроение, является уровень активности и физических упражнений человека. Узнайте больше о том, как упражнения могут помочь при депрессии.

Заключение

Мы надеемся, что это дало вам полезное руководство по биполярному и униполярному режимам. Если у вас есть вопросы или опасения, мы всегда рекомендуем проконсультироваться с врачом для получения дополнительной помощи и совета.

Если у вас возникли проблемы с приобретением каких-либо лекарств, вам может помочь Prescription Hope.Зарегистрируйтесь у нас и посмотрите, имеете ли вы право платить всего 50 долларов в месяц за каждое из ваших лекарств.

Аномалии белого вещества у взрослых с биполярным расстройством II типа и униполярной депрессией

1.

McTeague, L. M. et al. Выявление общих нарушений нервной системы в когнитивном контроле при психических расстройствах. Am. J. Психиатрия 174 , 676–685 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

2.

Райан, К. А. et al. Общие аспекты работоспособности и дисфункции активации в когнитивном контроле у ​​женщин с расстройствами настроения. Мозг 138 , 1424–1434 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

3.

Хиршфельд, Р. М. А., Льюис, Л. и Ворник, Л. А. Восприятие и влияние биполярного расстройства: как далеко мы на самом деле продвинулись? Результаты национального исследования депрессивных и маниакально-депрессивных ассоциаций 2000 года среди лиц с биполярным расстройством. J. Clin. Психиатрия 64 , 161–174 (2003).

PubMed Статья Google ученый

4.

Angst, J. et al. Диагностические критерии биполярности основаны на международной выборке из 5 635 пациентов с большими депрессивными эпизодами по DSM-IV. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 262 , 3–11 (2012).

CAS PubMed Статья Google ученый

5.

Caseras, X. et al. Дефицит регуляции эмоций при эутимическом биполярном расстройстве I по сравнению с биполярным расстройством II: исследование функциональной и диффузионно-тензорной визуализации. Биполярное расстройство. 17 , 461–470 (2015).

PubMed PubMed Central Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

6.

Дернтл Б., Зайдель Э.-М., Крыспин-Экснер И., Хасманн А. и Добмайер М. Распознавание эмоций на лице у пациентов с биполярным расстройством I и II типа. руб. J. Clin. Psychol. 48 , 363–375 (2009).

PubMed Статья Google ученый

7.

Аллой, Л. Б., Абрамсон, Л. Ю., Уолшоу, П. Д. и Нерен, А. М. Когнитивная уязвимость к униполярным и биполярным расстройствам настроения. J. Soc. Clin. Psychol. 25 , 726–754 (2006).

Артикул Google ученый

8.

Диллон Д.Г. и Пиццагалли, Д. А. Механизмы нарушения памяти при депрессии. Trends Neurosci. 41 , 137–149 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

9.

Робертс Р. Э., Андерсон Э. Дж. И Хусейн М. Микроструктура белого вещества и когнитивные функции. Нейробиолог 19 , 8–15 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

10.

Филдс, Р. Д. Белое дело в обучении, познании и психических расстройствах. Trends Neurosci. 31 , 361–370 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

11.

Филли, К. М. и Филдс, Р. Д. Белое вещество и познание: установление связи. J. Neurophysiol. 116 , 2093–2104 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12.

Джонс, Д. К., Кнёше, Т. Р. и Тернер, Р. Целостность белого вещества, количество волокон и другие заблуждения: что можно и чего нельзя делать при диффузной МРТ. Нейроизображение 73 , 239–254 (2013).

PubMed Статья Google ученый

13.

Александр, А. Л., Ли, Дж. Э., Лазар, М. и Филд, А. С. Диффузионная тензорная визуализация мозга. Neurotherapeutics 4 , 316–329 (2007).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14.

Wise, T. et al. Метааналитические доказательства на основе вокселей структурной разобщенности при большой депрессии и биполярном расстройстве. Biol. Психиатрия 79 , 293–302 (2016).

PubMed Статья Google ученый

15.

Koshiyama, D. et al. Микроструктурные изменения белого вещества при четырех основных психических расстройствах: мегаанализ с участием 2937 человек. Мол.Психиатрия 25 , 883–895 (2019).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

16.

Favre, P. et al. Широко распространенные микроструктурные аномалии белого вещества при биполярном расстройстве: данные мега- и метаанализов с участием 3033 человек. Нейропсихофармакология 44 , 2285–2293 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

17.

Foley, S. F. et al. Фракционная анизотропия крючковидного пучка и поясной части при биполярном расстройстве типа I, типа II, у здоровых братьев и сестер и у здоровых людей из контрольной группы. руб. J. Psychiatry 213 , 548–554 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18.

Versace, A. et al. Повышенная левая и пониженная фракционная анизотропия правой орбитомедиальной префронтальной области у взрослых с биполярным расстройством, выявленная с помощью пространственной статистики на основе трактов. Arch. Общая психиатрия 65 , 1041–1052 (2008).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

19.

Versace, A. et al. Связь правого орбитофронтального кортиколимбического и левого кортикокортикального белого вещества позволяет дифференцировать биполярную и униполярную депрессию. Biol. Психиатрия 68 , 560–567 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

20.

Фон дер Хайде, Р. Дж., Скиппер, Л. М., Клобусицки, Э. и Олсон, И. Р. Рассечение крючковатого пучка: расстройства, разногласия и гипотезы. Мозг 136 , 1692–1707 (2013).

Артикул Google ученый

21.

Мартино, Дж., Брогна, К., Роблес, С. Г., Вергани, Ф. и Даффо, Х. Анатомическое рассечение нижнего лобно-затылочного пучка повторно в свете данных стимуляции мозга. Cortex 46 , 691–699 (2010).

Артикул Google ученый

22.

Philippi, C. L., Mehta, S., Grabowski, T., Adolphs, R. & Rudrauf, D. Повреждение трактов ассоциативных волокон ухудшает распознавание выражения эмоций на лице. J. Neurosci. 29 , 15089–15099 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

23.

Хербет, Г., Земмура, И. и Даффо, Х. Функциональная анатомия нижнего продольного пучка: от исторических отчетов к текущим гипотезам. Фронт. Нейроанат. https://doi.org/10.3389/fnana.2018.00077 (2018).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

24.

Камали А., Фландерс А. Э., Броуди Дж., Хантер Дж. В. и Хасан К. М. Прослеживание связности продольных пучков в головном мозге человека с помощью диффузионной тензорной трактографии с высоким разрешением. Brain Struct. Funct. 219 , 269–281 (2014).

PubMed Статья Google ученый

25.

Бубб, Э. Дж., Мецлер-Бадделей, К. и Агглетон, Дж. П. Пучок цингулюм: анатомия, функция и дисфункция. Neurosci. Biobehav. Ред. 92 , 104–127 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

26.

Liao, Y. et al. Депрессия – это синдром отключения? Метаанализ исследований визуализации тензора диффузии у пациентов с БДР. J Psychiatry Neurosci. 38 , 49–56 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

27.

Yang, C. et al. Психорадиологические аномалии белого вещества у пациентов с биполярным расстройством: исследования визуализации тензора диффузии с использованием пространственной статистики на основе трактов. J. Psychiatry Neurosci. 44 , 32–44 (2019).

PubMed Статья Google ученый

28.

Ha, T. H. et al. Сходства и различия в связности белого вещества и диффузии воды при биполярном расстройстве I и II типа. Neurosci. Lett. 505 , 150–154 (2011).

CAS PubMed Статья Google ученый

29.

Ambrosi, E. et al. Микроструктурные характеристики белого вещества при биполярном расстройстве I и биполярном расстройстве II: исследование с визуализацией тензора диффузии. J. Affect. Disord. 189 , 176–183 (2016).

PubMed Статья Google ученый

30.

Ambrosi, E. et al. Структурные изменения мозга при биполярном расстройстве II: исследование комбинированной морфометрии на основе вокселей (VBM) и визуализации тензора диффузии (DTI). J. Affect. Disord. 150 , 610–615 (2013).

PubMed Статья Google ученый

31.

Ип, С. В., Чендлер, Р. А., Роджерс, Р. Д., Маккей, К. Э. и Гудвин, Г. М. Изменения белого вещества у людей с биполярным расстройством II / БДУ, не принимавшими антипсихотики и стабилизаторы настроения. NeuroImage Clin. 3 , 271–278 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

32.

Катберт, Б. Н. Структура RDoC: содействие переходу от МКБ / DSM к многомерным подходам, объединяющим неврологию и психопатологию. Мировая психиатрия 13 , 28–35 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

33.

Insel, T. et al. Критерии исследовательской области (RDoC): к новой структуре классификации для исследований психических расстройств. Am.J. Psychiatry 167 , 748–751 (2010).

PubMed Статья Google ученый

34.

Cassano, G. B. et al. Спектр настроения при униполярном и биполярном расстройстве: аргументы в пользу унитарного подхода. Am. J. Psychiatry 161 , 1264–1269 (2004).

PubMed Статья Google ученый

35.

Манелис А., Soehner, A. M. & Phillips, M. L. Функциональная визуализация мозга и нейронные корреляты биполярного расстройства II. in Биполярное расстройство II типа: признание, понимание и лечение (ред. Шварц, Х. А. и Суппес, Т.) 139–165 (APA, 2019).

36.

Benvenuti, A. et al. Модель Mood Spectrum: Данные, пересмотренные в свете DSM-5. World J. Psychiatry 5 , 126–137 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

37.

Dell’Osso, L. et al. Измерение спектра настроения: сравнение инструментов интервью (SCI-MOODS) и самоотчета (MOODS-SR). Компр. Психиатрия 43 , 69–73 (2002).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

38.

Fagiolini, A. et al. Валидность и надежность нового инструмента для оценки симптоматики настроения: Структурированное клиническое интервью для определения спектра настроения (SCLMOODS). Внутр. J. Methods Psychiatr. Res. https://doi.org/10.1002/mpr.58 (1999).

Артикул Google ученый

39.

Катберт, Б. Н. и Инсел, Т. Р. К будущему психиатрической диагностики: семь столпов RDoC. BMC Med. 11 , 126 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

40.

Смит, С.M. et al. Достижения в области функционального и структурного анализа МРТ изображений и реализации в качестве FSL. Нейроизображение 23 (Приложение 1), S208 – S219 (2004).

Артикул Google ученый

41.

Аннетт М. Классификация предпочтений рук с помощью анализа ассоциаций. руб. J. Psychol. 61 , 303–321 (1970).

CAS PubMed Статья Google ученый

42.

Гамильтон, М. Оценочная шкала депрессии. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 23 , 56–62 (1960).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

43.

Bastiani, M. et al. Автоматический контроль качества для данных диффузионной МРТ в рамках и между исследованиями с использованием непараметрической структуры для коррекции движений и искажений. Нейроизображение 184 , 801–812 с (2019).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

44.

Sheehan, D. V. et al. Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (M.I.N.I.): разработка и проверка структурированного диагностического психиатрического интервью для DSM-IV и ICD-10. J. Clin. Психиатрия 59 , 22–33 (1998).

45.

Sheehan, D. V. et al. Действительность мини-международного нейропсихиатрического интервью (MINI) в соответствии с SCID-P и его надежность. Eur. Психиатрия 12 , 232–241 (1997).

Артикул Google ученый

46.

Блэр, Дж. Р. и Сприн, О. Предсказание преморбидного интеллекта: пересмотр Национального теста чтения для взрослых. Clin. Neuropsychol. 3 , 129–136 (1989).

Артикул Google ученый

47.

Янг, Р. К., Биггс, Дж. Т., Зиглер, В. Э. и Мейер, Д.A. Шкала оценки мании: надежность, достоверность и чувствительность. руб. J. Psychiatry 133 , 429–435 (1978).

CAS PubMed Статья Google ученый

48.

Hassel, S. et al. Повышенная активность полосатого тела и снижение дорсолатеральной префронтальной корковой активности в ответ на эмоциональные стимулы при эутимическом биполярном расстройстве: нет связи с нагрузкой психотропными препаратами. Биполярное расстройство. 10 , 916–927 (2008).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

49.

Manelis, A. et al. Связь мозга, связанная с ожиданием при биполярной и униполярной депрессии: подход теории графов. Мозг 139 , 2554–2566 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

50.

Гальченко, Ю. и др. nipy / heudiconv: v0.5.4 [0.5.4] – 29.04.2019. 10.5281 / ZENODO.2653784 (2019).

51.

Ли, X., Морган, П. С., Эшбернер, Дж., Смит, Дж. И Рорден, К. Первый шаг анализа данных нейровизуализации: преобразование DICOM в NIfTI. J. Neurosci. Методы 264 , 47–56 (2016).

PubMed Статья Google ученый

52.

Андерссон, Дж. Л. Р. и Сотиропулос, С.N. Комплексный подход к коррекции нерезонансных эффектов и движения объекта при диффузной МРТ. Нейроизображение 125 , 1063–1078 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

53.

Андерссон, Дж. Л. Р., Грэм, М. С., Жолдос, Э. и Сотиропулос, С. Н. Включение обнаружения и замены выбросов в непараметрическую структуру для коррекции движения и искажения диффузных МР-изображений. Нейроизображение 141 , 556–572 (2016).

PubMed Статья Google ученый

54.

Беренс, Т. Э. Дж., Берг, Х. Дж., Джбабди, С., Рашворт, М. Ф. С. и Вулрич, М. В. Вероятностная диффузионная трактография с несколькими ориентациями волокон: что мы можем получить ?. Neuroimage 43 , 144–155 (2007).

Артикул Google ученый

55.

Джбабди, С., Сотиропулос, С. Н., Савио, А. М., Гранья, М. и Беренс, Т. Е. Дж. Модельный анализ данных МРТ с множественной диффузией для трактографии: как решить проблемы с подгонкой. Magn. Резон. Med. 68 , 1846–1855 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

56.

Warrington, S. et al. XTRACT – Стандартизированные протоколы автоматизированной трактографии мозга человека и макака. Нейроизображение 217 , 116923 (2020).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

57.

Винклер А. М., Риджуэй Г. Р., Вебстер М. А., Смит С. М. и Николс Т. Е. Вывод перестановок для общей линейной модели. Нейроизображение 92 , 381–397 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58.

Смит, С. М. и Николс, Т. Е. Беспороговое расширение кластера: решение проблем сглаживания, пороговой зависимости и локализации в кластерном логическом выводе. Neuroimage 44 , 83–98 (2009).

PubMed Статья Google ученый

59.

Маковски Д. Психологический пакет: эффективный и ориентированный на публикацию рабочий процесс для психологической науки. J. Программное обеспечение с открытым исходным кодом. https: // doi.org / 10.21105 / joss.00470 (2018).

60.

Рорден, К. и Бретт, М. Стереотаксическое отображение поражений головного мозга. Behav. Neurol. 12 , 191–200 (2000).

PubMed Статья Google ученый

61.

Breheny, P. & Burchett, W. Визуализация регрессионных моделей с использованием visreg. Р. Дж. https://doi.org/10.32614/rj-2017-046 (2017).

62.

Кассамбара, A. ‘ggpubr’: готовые к публикации графики на основе ‘ggplot2’. R Packag. версия 0.2.5. rpkgs.datanovia.com/ggpubr/ (2020).

63.

Wickham, H. ggplot2: Элегантная графика для анализа данных. J. R. Stat. Soc. Сер. A (Статистика Соц.). https://doi.org/10.1111/j.1467-985X.2010.00676_9.x (2016).

64.

Shen, X. et al. Микроструктура белого вещества и ее связь с продольными измерениями депрессивных симптомов в среднем и позднем возрасте. Biol. Психиатрия 86 , 759–768 (2019).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

65.

Pujol, J. et al. Депрессия Бека. Перечень факторов, связанных с демиелинизирующими поражениями области левого дугообразного пучка. Psychiatry Res. – Нейровизуализация 99 , 151–159 (2000).

CAS Статья Google ученый

66.

Catani, M. et al. Короткие соединения лобных долей головного мозга человека. Cortex 48 , 273–291 (2012).

Артикул Google ученый

67.

Catani, M. et al. Новый фронтальный путь лежит в основе беглости речи при первичной прогрессирующей афазии. Мозг 136 , 2619–2628 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

68.

Дик А.С., Гарик Д., Грациано П. и Тремблей П. Фронтально-наклонный тракт (FAT) и его роль в речи, языке и исполнительной функции. Cortex 111 , 148–163 (2019).

PubMed Статья Google ученый

69.

Раухер-Шене, Д., Ахим, А. М., Каладжян, А. и Беш-Рихард, К. Беглость вербальной речи при биполярных расстройствах: систематический обзор и метаанализ. J. Affect. Disord. 207 , 359–366 (2017).

PubMed Статья Google ученый

70.

Sun, Z. Y. et al. Анализ формы поясной, крючковидной и дугообразных пучков у пациентов с биполярным расстройством. J. Psychiatry Neurosci. 42 , 27–36 (2017).

PubMed Статья Google ученый

71.

David, S. et al. Участки аномалий белого вещества дугообразного пучка у ветеранов с проблемами гнева и агрессии. Brain Struct. Funct. 225 , 1401–1411 (2020).

PubMed Статья Google ученый

72.

Herbet, G., Moritz-Gasser, S. & Duffau, H. Прямые доказательства вкладной роли правого нижнего лобно-затылочного пучка в невербальном семантическом познании. Brain Struct.Funct. 222 , 1597–1610 (2017).

PubMed Статья Google ученый

73.

Oishi, K. et al. Критическая роль правого крючковидного пучка в эмоциональной эмпатии. Ann. Neurol. 77 , 68–74 (2015).

PubMed Статья Google ученый

74.

Накадзима, Р., Йорданова, Ю. Н., Даффау, Х. и Хербет, Г.Нейропсихологические доказательства решающей роли правого дугообразного пучка в сети ментализации на основе лица: анализ разъединения. Neuropsychologia 115 , 179–187 (2018).

PubMed Статья Google ученый

75.

Deng, F. et al. Аномальные сегменты правого крючковатого пучка и левого переднего таламуса, излучение при большой и биполярной депрессии. Прог. Neuro-Psychopharmacology Biol.Психиатрия 81 , 340–349 (2018).

Артикул Google ученый

76.

Иноуэ, К., Ямада, К. и Канба, С. Теоретически дефицит психики представляет собой риск рецидива большой депрессии. J. Affect. Disord. 95 , 125–127 (2006).

CAS PubMed Статья Google ученый

77.

Бора, Э. и Берк, М. Теория психики при большом депрессивном расстройстве: метаанализ. J. Affect. Disord. 191 , 49–55 (2016).

PubMed Статья Google ученый

78.

Makris, N. et al. Определение среднего продольного пучка у людей: количественное исследование DT-MRI in vivo. Cereb. Cortex 19 , 777–785 (2009).

PubMed Статья Google ученый

79.

Коннер, А.K. et al. Коннектомный атлас головного мозга человека – Глава 12: Трактографическое описание среднего продольного пучка. Опер. Нейрохирургия. 15 , S429 – S435 (2018).

80.

Benedetti, F. et al. Специфические структурные нарушения белого вещества у пациентов с биполярным расстройством. Биполярное расстройство. 13 , 414–424 (2011).

PubMed Статья Google ученый

81.

Lan, M. J. et al. Дефицит осевой диффузии белого вещества при биполярном расстройстве по сравнению с большим депрессивным расстройством: не связан с церебральной перфузией или индексом массы тела. Биполярное расстройство. 22 , 296–302 (2020).

CAS PubMed Статья Google ученый

82.

Bellani, M. et al. DTI и пластичность миелина при биполярном расстройстве: объединение результатов нейровизуализации и невропатологии. Фронт. Психиатрия 7 , 1. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00021 (2016).

Артикул Google ученый

83.

Glasser, M. F. и van Essen, D. C. Картирование областей коры мозга человека in vivo на основе содержания миелина, выявленного с помощью T1- и T2-взвешенной МРТ. J. Neurosci. 31 , 11597–11616 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Прогнозирование дифференциального диагноза между биполярной и униполярной депрессией с многоканальным обучением при мультимодальной структурной нейровизуализации

https: // doi.org / 10.1016 / j.euroneuro.2020.03.008Получить права и контент

Abstract

Одной из самых серьезных проблем в обеспечении раннего эффективного лечения аффективных расстройств является ранний дифференциальный диагноз между большой депрессией (БДР) и биполярным расстройством (БР). Существует значительная потребность в идентификации надежных биомаркеров этих расстройств. Мы интегрируем методы структурной нейровизуализации (например, пространственную статистику на основе трактов, TBSS и морфометрию на основе вокселей) в процедуру обучения с несколькими ядрами, чтобы определить прогностическую функцию BD против диагноза MDD в выборке из 148 пациентов.Мы достигли сбалансированной точности 73,65% с чувствительностью для BD 74,32% и специфичностью для MDD 72,97%. Массовый однофакторный анализ показал уменьшение объема серого вещества в правом гиппокампе, миндалине, парагиппокампе, веретенообразной извилине, островке, роландической и лобной крышке и мозжечке при BD по сравнению с MDD. Объемы в этих областях и в передней поясной коре головного мозга также были уменьшены у BD по сравнению со здоровым контролем ( n = 74). Анализ TBSS выявил широко распространенные значимые эффекты диагноза на фракционную анизотропию, осевую, радиальную и среднюю диффузию в нескольких трактах белого вещества, что свидетельствует о нарушении микроструктуры белого вещества у пациентов с депрессией по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, с худшей картиной для БДР.Насколько нам известно, это первое исследование, в котором сочетаются изображения серого вещества и тензора диффузии для прогнозирования диагноза BD и MDD. Наши результаты подсказывают количественные биомаркеры мозга и изучение нескольких ядер в качестве многообещающего инструмента для персонализированного лечения расстройств настроения.

Ключевое слово

Биполярное расстройство

Машинное обучение

Серое вещество

Белое вещество

Биомаркер

Множественное ядерное обучение

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Полный текст

© 2020 Elsevier B.V. и ECNP. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Лечение биполярной и униполярной депрессии

Чем отличаются биполярная и униполярная депрессия?

Биполярные расстройства – это группа расстройств, характеризующихся эпизодами депрессии и мании или гипомании. Биполярные расстройства, описанные в DSM-5 (Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, версия 5), включают биполярное расстройство I типа с тяжелой депрессией и манией, биполярное расстройство II с депрессией и гипоманией (менее тяжелая мания) и циклотимическое расстройство с множеством перепадов настроения. с гипоманией и депрессивными симптомами, возникающими часто и довольно постоянно.

Большое депрессивное расстройство, охарактеризованное в DSM-5, включает пять (или более) следующих симптомов, которые должны присутствовать и отражать изменение по сравнению с предыдущим функционированием. По крайней мере, одним из симптомов должно быть подавленное настроение или потеря интереса или удовольствия без мании в анамнезе.
• Подавленное настроение большую часть дня, почти каждый день
• Снижение интереса / удовольствия от всех или почти всех занятий большую часть дня, почти каждый день
• Изменение массы тела более чем на 5% за месяц или снижение / повышение аппетита
• Бессонница или гиперсомния
• Усталость или потеря энергии
• Психомоторное возбуждение или заторможенность, наблюдаемые другими
• Чувство никчемности, чрезмерной или неуместной вины
• Снижение способности думать или концентрироваться или нерешительность
• Повторяющиеся мысли о смерти, попытке самоубийства или плане

Каковы доказательства различий в реакции на лечение биполярной и униполярной депрессии?

Доказательства среднего или низкого качества свидетельствуют об отсутствии различий в степени тяжести депрессии между людьми с биполярной или униполярной депрессией после лечения антидепрессантами.Есть небольшие, но клинически значимые эффекты улучшения симптомов депрессии при приеме любого антидепрессанта при большом депрессивном расстройстве. При биполярном расстройстве антидепрессант пароксетин, нейролептики арипипразол, луразидон, оланзапин, кветиапин и зипразидон, а также стабилизаторы настроения литий, ламотриджин и дивалпрокс также имеют небольшие, но клинически значимые эффекты для улучшения депрессии.

июль 2020

Как дифференцируются униполярное (большое депрессивное) расстройство и биполярное аффективное расстройство (маниакально-депрессивное заболевание)?

Bowden C, Singh V.Долгосрочное ведение биполярного расстройства. Доступно на http://www.medscape.com/viewprogram/2686.

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

69. Рабочая группа по ведению биполярного расстройства. Руководство VA / DoD по клинической практике лечения биполярного расстройства у взрослых. Вашингтон, округ Колумбия: Департамент по делам ветеранов, Министерство обороны; 2010 г.Доступно на http://guideline.gov/content.aspx?id=16314. Доступ: 15 мая 2012 г.

Zhang D, Cheng L, Qian Y, Alliey-Rodriguez N, Kelsoe JR, Greenwood T, et al. Одиночные делеции по всему геному увеличивают риск биполярного расстройства. Мол Психиатрия . 2009 г., 14 (4): 376-80. [Медлайн]. [Полный текст].

Цена AL, Marzani-Nissen GR. Биполярные расстройства: обзор. Ам Фам Врач . 2012 г. 1. 85 (5): 483-93. [Медлайн].

Ketter TA. Диагностические особенности, распространенность и влияние биполярного расстройства. J Clin Psychiatry . 2010 июн.71 (6): e14. [Медлайн].

Edvardsen J, Torgersen S, Røysamb E, Lygren S, Skre I, Onstad S и др. Наследственность расстройств биполярного спектра. Единство или разнородность ?. J Влияет на Disord . 2008 Март 106 (3): 229-40. [Медлайн].

Berrettini WH, Ferraro TN, Goldin LR, Weeks DE, Detera-Wadleigh S, Nurnberger JI Jr, et al.Маркеры ДНК хромосомы 18 и маниакально-депрессивное заболевание: доказательства гена восприимчивости. Proc Natl Acad Sci U S A . 1994, 21 июня. 91 (13): 5918-21. [Медлайн]. [Полный текст].

Райх Т., Клейтон П.Дж., Винокур Г. Семейно-исторические исследования: V. Генетика мании. Am J Psychiatry . 1969 Апрель 125 (10): 1358-69. [Медлайн].

Lin PI, McInnis MG, Potash JB, Willour VL, Mackinnon DF, Miao K, et al. Оценка влияния возраста в дебюте на связь с биполярным расстройством: данные по хромосомам 18p и 21q. Am J Hum Genet . 2005 Октябрь 77 (4): 545-55. [Медлайн]. [Полный текст].

Маккуиллин А., Басс Нью-Джерси, Калси Дж., Лоуренс Дж., Пури В., Чоудхури К. и др. Точное картирование локуса восприимчивости к биполярным и генетически связанным униполярным аффективным расстройствам с областью, содержащей гены C21ORF29 и TRPM2 на хромосоме 21q22.3. Мол Психиатрия . 2006 Февраль 11 (2): 134-42. [Медлайн].

Экхольм Дж. М., Кизеппа Т., Хиеккалинна Т., Партонен Т., Паунио Т., Перола М. и др.Доказательства наличия локусов восприимчивости на 4q32 и 16p12 к биполярному расстройству. Хум Мол Генет . 1 августа 2003 г. 12 (15): 1907-15. [Медлайн].

Абу Джамра Р., Фуэрст Р., Канева Р., Ороско Диас Г., Ривас Ф., Майорал Ф. и др. Первое общегеномное сканирование взаимодействия и локус-гетерогенного сцепления при биполярном аффективном расстройстве: убедительные доказательства эпистатических эффектов между локусами на хромосомах 2q и 6q. Am J Hum Genet . 2007 ноябрь 81 (5): 974-86. [Медлайн]. [Полный текст].

Kelsoe JR, Spence MA, Loetscher E, Foguet M, Sadovnick AD, Remick RA, et al. Обследование генома указывает на возможный локус восприимчивости к биполярному расстройству на хромосоме 22. Proc Natl Acad Sci U S A . 2001 16 января. 98 (2): 585-90. [Медлайн]. [Полный текст].

Какиучи К., Ивамото К., Исивата М., Бандо М., Касахара Т., Кусуми И. и др. Нарушение регуляции XBP1 с обратной связью как генетический фактор риска биполярного расстройства. Нат Генет .2003 Октябрь 35 (2): 171-5. [Медлайн].

Феррейра М.А., О’Донован М.С., Менг Я.А., Джонс И.Р., Рудерфер Д.М., Джонс Л. и др. Совместный анализ ассоциаций по всему геному подтверждает роль ANK3 и CACNA1C в биполярном расстройстве. Нат Генет . 2008 Сентябрь 40 (9): 1056-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Крупномасштабный анализ ассоциации биполярного расстройства по всему геному позволяет идентифицировать новый локус восприимчивости рядом с ODZ4. Нат Генет . 2011 18 сен.43 (10): 977-83. [Медлайн]. [Полный текст].

Баум А.Е., Акула Н., Кабанеро М., Кардона I, Корона В., Клеменс Б. и др. Полногеномное ассоциативное исследование вовлекает диацилглицеринкиназу eta (DGKH) и несколько других генов в этиологию биполярного расстройства. Мол Психиатрия . 2008 13 февраля (2): 197-207. [Медлайн]. [Полный текст].

Общегеномное ассоциативное исследование 14 000 случаев семи распространенных заболеваний и 3000 общих контрольных заболеваний. Природа .7 июня 2007 г. 447 (7145): 661-78. [Медлайн]. [Полный текст].

Sklar P, Smoller JW, Fan J, Ferreira MA, Perlis RH, Chambert K, et al. Полногеномное ассоциативное исследование биполярного расстройства. Мол Психиатрия . 13 июня 2008 г. (6): 558-69. [Медлайн]. [Полный текст].

McQuillin A, Rizig M, Gurling HM. Исследование экспрессии генов на микрочипах молекулярной фармакологии карбоната лития на мРНК мозга мышей для понимания нейробиологии стабилизации настроения и лечения биполярного аффективного расстройства. Pharmacogenet Genomics . 2007 17 августа (8): 605-17. [Медлайн].

Национальные институты здравоохранения, Новости НИЗ. Шизофрения и биполярное расстройство имеют общие генетические корни. Доступно по адресу http://www.nih.gov/news/health/jul2009/nimh-01.htm. Доступ: 26 августа 2009 г.

Идентификация локусов риска с общим воздействием на пять основных психических расстройств: полногеномный анализ. Ланцет . 2013 20 апреля. 381 (9875): 1371-9. [Медлайн].[Полный текст].

Post RM, Speer AM, Hough CJ, Xing G. Нейробиология биполярного заболевания: значение для будущих исследований и терапии. Ann Clin Psychiatry . 2003 июн.15 (2): 85-94. [Медлайн].

Roybal K, Theobold D, Graham A, DiNieri JA, Russo SJ, Krishnan V, et al. Маниакальное поведение, вызванное нарушением ЧАСОВ. Proc Natl Acad Sci U S A . 2007 10 апреля. 104 (15): 6406-11. [Медлайн]. [Полный текст].

Койл Дж. Т..Что мутация часов у мышей может сказать нам о биполярном расстройстве? Proc Natl Acad Sci U S A . 2007 10 апреля. 104 (15): 6097-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Bearden CE, Freimer NB. Эндофенотипы для психических расстройств: готовы к прайм-тайму ?. Тенденции Генет . 2006 июн. 22 (6): 306-13. [Медлайн].

Американский колледж нейропсихофармакологии. Тезисы докладов ежегодного собрания Американского колледжа нейропсихофармакологии 2010 г.5-9 декабря 2010 г .; Майами-Бич, Флорида

Potash JB, Toolan J, Steele J, Miller EB, Pearl J, Zandi PP, et al. База данных феномена биполярного расстройства: ресурс для генетических исследований. Am J Psychiatry . 2007 август 164 (8): 1229-37. [Медлайн].

Cichon S, Mühleisen TW, Degenhardt FA, Mattheisen M, Miró X, Strohmaier J, et al. Полногеномное ассоциативное исследование определяет генетические вариации нейрокана как фактор предрасположенности к биполярному расстройству. Am J Hum Genet . 11 марта 2011 г. 88 (3): 372-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Graae L, Karlsson R, Paddock S. Значительная связь вариации сайта связывания рецептора эстрогена с биполярным расстройством у женщин. PLoS One . 2012. 7 (2): e32304. [Медлайн]. [Полный текст].

Грозева Д., Киров Г., Иванов Д., Джонс И.Р., Джонс Л., Грин Е.К. и др. Редкие варианты числа копий: точка редкости генетического риска биполярного расстройства и шизофрении. Arch Gen Psychiatry . 2010 апр. 67 (4): 318-27. [Медлайн].

Aston C, Jiang L, Соколов Б.П. Транскрипционное профилирование выявляет доказательства сигнальных и олигодендроглиальных аномалий в височной коре у пациентов с большим депрессивным расстройством. Мол Психиатрия . 2005 10 марта (3): 309-22. [Медлайн].

Дэвис К.Л., Арутюнян В. Глобальные исследования профилей экспрессии и дисфункция олигодендроцитов при шизофрении и биполярном расстройстве. Ланцет . 2003 6 сентября. 362 (9386): 758. [Медлайн].

Prabakaran S, Swatton JE, Ryan MM, Huffaker SJ, Huang JT, Griffin JL, et al. Дисфункция митохондрий при шизофрении: доказательства нарушения метаболизма мозга и оксидативного стресса. Мол Психиатрия . 2004 г., 9 (7): 684-97, 643. [Medline].

Ткачев Д., Миммак М.Л., Райан М.М., Вейланд М., Фриман Т., Джонс ПБ и др. Дисфункция олигодендроцитов при шизофрении и биполярном расстройстве. Ланцет . 2003, 6 сентября. 362 (9386): 798-805. [Медлайн].

Adler CM, Holland SK, Schmithorst V, Wilke M, Weiss KL, Pan H, et al. Аномальные тракты лобного белого вещества при биполярном расстройстве: исследование с визуализацией тензора диффузии. Биполярное расстройство . 2004 июн. 6 (3): 197-203. [Медлайн].

Adler CM, Adams J, DelBello MP, Holland SK, Schmithorst V, Levine A, et al. Доказательства патологии белого вещества у подростков с биполярным расстройством, испытывающих свой первый эпизод мании: исследование с тензором диффузии. Am J Psychiatry . 2006 Февраль 163 (2): 322-4. [Медлайн].

Bartzokis G. Нейроглиальная фармакология: миелинизация как общий механизм действия психотропных препаратов. Нейрофармакология . 2012 июн. 62 (7): 2137-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Chen G, Zeng WZ, Yuan PX, Huang LD, Jiang YM, Zhao ZH, et al. Стабилизирующие настроение агенты литий и вальпроат значительно повышают уровень нейропротекторного белка bcl-2 в ЦНС. Дж. Нейрохим . 1999 Февраль 72 (2): 879-82. [Медлайн].

Konradi C, Zimmerman EI, Yang CK, Lohmann KM, Gresch P, Pantazopoulos H, et al. Интернейроны гиппокампа при биполярном расстройстве. Arch Gen Psychiatry . 2011 Апрель 68 (4): 340-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Мэтью SJ, Манджи HK, Чарни Д.С. Новые лекарства и терапевтические мишени для лечения тяжелых расстройств настроения. Нейропсихофармакология. Август 2008 г .; 33 (9): 2300.

ОГРОМНЫЙ проект; программа исследований по генам, окружающей среде и здоровью.исследование мультиэтнической геномной ассоциации биполярного расстройства. Kaiser Permanente. [Полный текст].

Axelson D, Goldstein B, Goldstein T, Monk K, Yu H, Hickey MB, et al. Диагностические предвестники биполярного расстройства у потомков родителей с биполярным расстройством: продольное исследование. Am J Psychiatry . 2015 3 марта. Appiajp201414010035. [Медлайн].

Frey BN, Andreazza AC, Houenou J, Jamain S, Goldstein BI, Frye MA, et al. Биомаркеры при биполярном расстройстве: позиционный документ Целевой группы Международного общества биполярных расстройств по биомаркерам. Aust N Z J Psychiatry . 2013 Апрель 47 (4): 321-32. [Медлайн].

Колумбийское биполярное генетическое исследование. Биполярное расстройство и генетика. Доступно на http://bipolar.hs.columbia.edu/disgenet.htm. Доступ: 13 марта 2013 г.

Cardno AG, Rijsdijk FV, Sham PC, Murray RM, McGuffin P. Двойное исследование генетических взаимосвязей между психотическими симптомами. Am J Psychiatry . 2002 Апрель 159 (4): 539-45. [Медлайн].

Berrettini WH.Связаны ли шизофрения и биполярное расстройство? Обзор семейных и молекулярных исследований. Биологическая психиатрия . 2000 15 сентября. 48 (6): 531-8. [Медлайн].

Даффи А., Гуддей С., Киоун-Стоунман С., Гроф П. Неожиданное течение биполярного расстройства: наблюдения за два десятилетия из когорты потомков из группы высокого риска в Канаде. Am J Psychiatry . 11 декабря 2018 г. appiajp201818040461. [Медлайн].

Starzer MSK, Nordentoft M, Hjorthøj C.Частота и предикторы перехода в шизофрению или биполярное расстройство после психоза, вызванного употреблением психоактивных веществ. Am J Psychiatry . 2017 28 ноября. Appiajp201717020223. [Медлайн].

Хашимото К., Сава А., Йо М. Повышенные уровни глутамата в мозге у пациентов с расстройствами настроения. Биологическая психиатрия . 2007 декабрь 1. 62 (11): 1310-6. [Медлайн].

Houenou J, Frommberger J, Carde S, Glasbrenner M, Diener C, Leboyer M и др.Маркеры биполярного расстройства на основе нейровизуализации: данные двух метаанализов. J Влияет на Disord . 2011 Август 132 (3): 344-55. [Медлайн].

Tighe SK, Reading SA, Rivkin P, Caffo B, Schweizer B, Pearlson G, et al. Общий объем гиперинтенсивного белого вещества у пациентов с биполярным расстройством и их здоровых родственников. Биполярное расстройство . 2012 декабря 14 (8): 888-93. [Медлайн].

Barnett JH, Huang J, Perlis RH, Young MM, Rosenbaum JF, Nierenberg AA, et al.Личность и биполярное расстройство: анализ состояния и ассоциаций черт между настроением и личностью. Психол Мед . 2011 г., 41 (8): 1593-604. [Медлайн].

Chaudron LH, Pies RW. Связь между послеродовым психозом и биполярным расстройством: обзор. J Clin Psychiatry . 2003 нояб. 64 (11): 1284-92. [Медлайн].

Бауэр М., Гленн Т., Альда М., Александрович М.А., Андреассен О.А. и др. Солнечная инсоляция в весеннее время влияет на возраст начала биполярного расстройства I. Acta Psychiatr Scand . 2017 декабрь 136 (6): 571-582. [Медлайн].

Aguglia A, Borsotti A, Maina G. Биполярные расстройства: есть ли влияние сезонности или фотопериода ?. Rev Bras Psiquiatr . 2018 янв-март. 40 (1): 6-11. [Медлайн].

Патель Р., Рейсс П., Шетти Х., Бродбент М., Стюарт Р., Макгуайр П. и др. Увеличивают ли антидепрессанты риск мании и биполярного расстройства у людей, страдающих депрессией? Ретроспективное когортное исследование с электронным регистром случаев. BMJ Открыть . 2015 14 декабря. 5 (12): e008341. [Медлайн].

[Директива] Hirschfeld RMA. Guideline Watch: Практическое руководство по лечению пациентов с биполярным расстройством. Обзор и обобщение имеющихся доказательств. Соматическое лечение острых маниакальных и смешанных эпизодов. 2-е изд. Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. [Полный текст].

Калабрезе JR. Обзор вопросов ухода за пациентами и лечения биполярного спектра и биполярного расстройства II типа. J Clin Psychiatry . 2008 июн.69 (6): e18. [Медлайн].

Merikangas KR, Jin R, He J-P, et al. Распространенность и корреляты расстройства биполярного спектра в Инициативе Всемирного исследования психического здоровья. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68 (3): 241-251.

Юти Ш., Нубтер С. Р., Эббот СС, Мелхем И. М., Округ Б. С.. Растущая частота мании и биполярного расстройства: причины и потенциальные негативные последствия. J Nerv Ment Dis . 2012 май.200 (5): 380-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Diflorio A, Jones I. Важен ли секс? Гендерные различия при биполярном расстройстве. Int Rev Psychiatry . 2010. 22 (5): 437-52. [Медлайн].

Хоанг У., Стюарт Р., Голдакр М.Дж. Смертность после выписки из больницы для людей с шизофренией или биполярным расстройством: ретроспективное исследование связанной статистики английских больничных эпизодов, 1999-2006 гг. BMJ . 2011 13 сентября. 343: d5422. [Медлайн].[Полный текст].

Доган С., Сабанциогуллари С. Влияние обучения пациентов литиевой терапии на качество жизни и соблюдение режима лечения. Архипсихиатр Нурс . 2003 Декабрь 17 (6): 270-5. [Медлайн].

Национальный институт психического здоровья. Рассказ о биполярном расстройстве (маниакально-депрессивной болезни). [Полный текст].

Уэбб М. Годы молчания прошли: жизнь моего отца с биполярным расстройством. Am J Psychiatry.1 декабря 2003 г .; 160 (12): 2257.

Фрай М.А. Диагностические дилеммы и клинические корреляты смешанных состояний при биполярном расстройстве. J Clin Psychiatry . 2008 май. 69 (5): e13. [Медлайн].

Американская психиатрическая ассоциация. Спецификатор смешанных функций. Доступно по адресу http://www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=483. Доступ: 16 мая 2012 г.

Swann AC, Lafer B, Perugi G, Frye MA, Bauer M, Bahk WM, et al.Биполярные смешанные состояния: доклад рабочей группы международного сообщества по биполярным расстройствам о структуре симптомов, течении болезни и диагнозе. Am J Psychiatry . 2013 г. 1. 170 (1): 31-42. [Медлайн].

Бега С., Шаффер А., Гольдштейн Б., Левитт А. Дифференциация биполярного расстройства I и II типов: результаты Национального эпидемиологического исследования алкоголя и связанных с ним состояний (NESARC). J Влияет на Disord . 2012 Апрель 138 (1-2): 46-53. [Медлайн].

Фрай М.А., Нассан М., Дженкинс Г.Д., Кунг С., Велдик М., Палмер Б.А. и др. Возможность исследования дифференциальной протеомной экспрессии при депрессии: значение для развития биомаркеров при расстройствах настроения. Перевод Психиатрии . 2015 8 декабря. 5: e689. [Медлайн].

Кришна В.Н., Тхунга Р., Унникришнан Б., Канчан Т., Букело М.Дж., Мехта Р.К. и др. Связь между биполярным аффективным расстройством и дисфункцией щитовидной железы. Азиатский психиатр J .2013 Февраль 6 (1): 42-5. [Медлайн].

Kenneson A, Funderburk JS, Maisto SA. Факторы риска вторичных расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, у людей с биполярным расстройством в детском и подростковом возрасте: возможности для профилактики. Компр Психиатрия . 2013 июль 54 (5): 439-46. [Медлайн].

Tohen M, Zarate CA Jr, Hennen J, Khalsa HM, Strakowski SM, Gebre-Medhin P, et al. Маклин-Гарвардское исследование мании первого эпизода: прогноз выздоровления и первого рецидива. Am J Psychiatry . 2003 декабрь 160 (12): 2099-107. [Медлайн].

Берк М., Брнабич А., Додд С., Келин К., Тохен М., Малхи Г.С. и др. Влияет ли стадия болезни на реакцию на лечение при биполярном расстройстве? Данные эмпирического лечения и их значение для модели стадии и раннего вмешательства. Биполярное расстройство . 2011 13 февраля (1): 87-98. [Медлайн].

Goldstein TR, Ha W, Axelson DA, Goldstein BI, Liao F, Gill MK, et al. Предикторы проспективно исследованных попыток суицида среди молодежи с биполярным расстройством. Arch Gen Psychiatry . 2012 ноябрь 69 (11): 1113-22. [Медлайн]. [Полный текст].

McIntyre RS, Soczynska JK, Beyer JL, Woldeyohannes HO, Law CW, Miranda A, et al. Коморбидность соматических заболеваний при биполярном расстройстве: переориентация неудовлетворенных потребностей. Curr Opin Psychiatry . 2007 июл.20 (4): 406-16. [Медлайн].

Bradford DW, Kim MM, Braxton LE, Marx CE, Butterfield M, Elbogen EB. Доступ к медицинской помощи для лиц с психотическими и серьезными аффективными расстройствами. Psychiatr Serv . 2008 августа 59 (8): 847-52. [Медлайн].

Woltmann E, Grogan-Kaylor A, Perron B, Georges H, Kilbourne AM, Bauer MS. Сравнительная эффективность совместных моделей оказания хронической помощи при психических состояниях в учреждениях первичной, специализированной и поведенческой помощи: систематический обзор и метаанализ. Am J Psychiatry . 2012 г., 1. 169 (8): 790-804. [Медлайн].

Гутман Д.А., Немеров К. Медицинское образование.Атипичные нейролептики при биполярном расстройстве. Доступно на http://www.medscape.org/viewarticle/554128. Доступ: 27 июня 2007 г.

Bauer M, Ritter P, Grunze H, Pfennig A. Варианты лечения острой депрессии при биполярном расстройстве. Биполярное расстройство . 2012 май. 14 Дополнение 2: 37-50. [Медлайн].

Пост Р.М., Леверич Г.С., Альтшулер Л.Л., Фрай М.А., Суппес Т., МакЭлрой С.Л. и др. Связь предшествующего приема антидепрессантов с долгосрочными предполагаемыми результатами у амбулаторных пациентов с биполярным расстройством I типа. J Clin Psychiatry . 2012 июл.73 (7): 924-30. [Медлайн].

Квентус Дж., Ризенберг Р.А., Маранди М., Мэннинг Р.А., Аллен М.Х., Фишман Р.С. и др. Быстрое лечение ажитации у пациентов с биполярным расстройством I типа: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование ингаляционного локсапина. Биполярное расстройство . 2012 14 февраля (1): 31-40. [Медлайн].

Lesem MD, Tran-Johnson TK, Riesenberg RA, Feifel D, Allen MH, Fishman R, et al.Быстрое лечение ажитации у лиц с шизофренией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование ингаляционного локсапина. Br J Психиатрия . 2011 Январь 198 (1): 51-8. [Медлайн].

Hou L, Heilbronner U, Degenhardt F, Adli M ,. Генетические варианты, связанные с ответом на лечение литием при биполярном расстройстве: исследование ассоциации на уровне всего генома. Ланцет . 2016 21 января [Medline].

Саятович М., Форестер Б.П., Цай Дж., Крогер Х., Пикалов А., Куккиаро Дж. И др.Эффективность луразидона у взрослых в возрасте 55 лет и старше с биполярной депрессией: постфактум анализ двух двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. J Clin Psychiatry . 2016 Октябрь 77 (10): e1324-e1331. [Медлайн]. [Полный текст].

Бауэр М., Альда М., Приллер Дж., Янг LT. Значение нейропротекторного действия лития для лечения биполярных и нейродегенеративных расстройств. Фармакопсихиатрия . 2003, ноябрь 36, приложение 3: S250-4. [Медлайн].

McKnight RF, Adida M, Budge K, Stockton S, Goodwin GM, Geddes JR.Профиль токсичности лития: систематический обзор и метаанализ. Ланцет . 2012 25 февраля. 379 (9817): 721-8. [Медлайн].

Ансари А, Оссер Д.Н. Проект алгоритма психофармакологии в Гарвардской программе Южного берега: обновленная информация о биполярной депрессии. Harv Rev Psychiatry . 2010 янв-фев. 18 (1): 36-55. [Медлайн].

Diazgranados N, Ibrahim L, Brutsche NE, Newberg A, Kronstein P, Khalife S, et al. Рандомизированное дополнительное исследование антагониста N-метил-D-аспартата при резистентной к лечению биполярной депрессии. Arch Gen Psychiatry . 2010 августа 67 (8): 793-802. [Медлайн]. [Полный текст].

Сидор ММ, Маккуин ГМ. Антидепрессанты для лечения острой биполярной депрессии: систематический обзор и метаанализ. J Clin Psychiatry . 2011 Февраль 72 (2): 156-67. [Медлайн].

Geddes JR, Goodwin GM, Rendell J, Azorin JM, Cipriani A, Ostacher MJ, et al. Комбинированная терапия литием и вальпроатом в сравнении с монотерапией для профилактики рецидивов биполярного расстройства I типа (BALANCE): рандомизированное открытое исследование. Ланцет . 30 января 2010 г. 375 (9712): 385-95. [Медлайн].

Kessing LV, Hellmund G, Geddes JR, Goodwin GM, Andersen PK. Вальпроат против лития в лечении биполярного расстройства в клинической практике: обсервационное общенациональное когортное исследование на основе регистров. Br J Психиатрия . 2011 Июль 199 (1): 57-63. [Медлайн].

Swartz HA, Thase ME. Фармакотерапия для лечения острой биполярной депрессии II типа: современные данные. J Clin Psychiatry . 2011 Март 72 (3): 356-66. [Медлайн].

Смит Л.А., Корнелиус V, Варнок А., Белл А., Янг А. Эффективность стабилизаторов настроения и нейролептиков в поддерживающей фазе биполярного расстройства: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Биполярное расстройство . 2007 июн.9 (4): 394-412. [Медлайн].

Popovic D, Reinares M, Goikolea JM, Bonnin CM, Gonzalez-Pinto A, Vieta E. Индекс полярности фармакологических агентов, используемых для поддерживающего лечения биполярного расстройства. Eur Neuropsychopharmacol . 2012 май. 22 (5): 339-46. [Медлайн].

Паппадопулос Э., Новичок Дж. В., Коллури С. Изменения веса, липидов плазмы и глюкозы у взрослых, получавших зипразидон: всесторонний анализ клинических испытаний, инициированных pfizer. J Clin Psychiatry . 2012 июн.73 (6): e742-8. [Медлайн].

Калабрезе Дж. Р., Санчес Р., Джин Н., Аматниек Дж., Кокс К., Джонсон Б. и др. Эффективность и безопасность арипипразола один раз в месяц при поддерживающем лечении биполярного расстройства I: двойное слепое плацебо-контролируемое 52-недельное рандомизированное исследование отмены. J Clin Psychiatry . 2017 Март 78 (3): 324-331. [Медлайн]. [Полный текст].

Чиприани А., Барбуи С., Саланти Дж., Ренделл Дж., Браун Р., Стоктон С. и др. Сравнительная эффективность и приемлемость антиманиакальных препаратов при острой мании: метаанализ нескольких методов лечения. Ланцет . 2011 г. 8 октября. 378 (9799): 1306-15. [Медлайн].

Tohen M, Goldberg JF, Gonzalez-Pinto Arrillaga AM, Azorin JM, Vieta E, Hardy-Bayle MC, et al. 12-недельное двойное слепое сравнение оланзапина и галоперидола при лечении острой мании. Arch Gen Psychiatry . 2003 Декабрь 60 (12): 1218-26. [Медлайн].

Tohen M, Baker RW, Altshuler LL, Zarate CA, Suppes T, Ketter TA и др. Оланзапин в сравнении с дивалпроексом в лечении острой мании. Am J Psychiatry . 2002 июн. 159 (6): 1011-7. [Медлайн].

Tohen M, Chengappa KN, Suppes T, Zarate CA Jr, Calabrese JR, Bowden CL, et al. Эффективность оланзапина в сочетании с вальпроатом или литием при лечении мании у пациентов, частично нечувствительных к монотерапии вальпроатом или литием. Arch Gen Psychiatry . 2002, январь 59 (1): 62-9. [Медлайн].

Sachs GS, Grossman F, Ghaemi SN, Okamoto A, Bowden CL. Комбинация стабилизатора настроения с рисперидоном или галоперидолом для лечения острой мании: двойное слепое плацебо-контролируемое сравнение эффективности и безопасности. Am J Psychiatry . 2002 Июль 159 (7): 1146-54. [Медлайн]. [Полный текст].

Yatham LN, Grossman F, Augustyns I, Vieta E, Ravindran A. Стабилизаторы настроения плюс рисперидон или плацебо при лечении острой мании.Международное двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Br J Психиатрия . 2003 Февраль 182: 141-7. [Медлайн].

[Руководство] Hirschfeld RMA, Bowden CL, Gitlin MJ и др. Для Рабочей группы по биполярному расстройству. Практическое руководство по лечению пациентов с биполярным расстройством, второе издание. Американская психиатрическая ассоциация. Доступно на http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/PracticePDFs/Bipolar2e_Inactivated_04-16-09.pdf. Доступ: 14 апреля 2011 г.

Hamrin V, Iennaco JD. Психофармакология детского биполярного расстройства. Эксперт Rev Neurother . 2010 июл.10 (7): 1053-88. [Медлайн].

Geller B, Luby JL, Joshi P, Wagner KD, Emslie G, Walkup JT, et al. Рандомизированное контролируемое исследование рисперидона, лития или дивалпроекса натрия для начального лечения биполярного расстройства I типа, маниакальной или смешанной фазы, у детей и подростков. Arch Gen Psychiatry . 2012 май. 69 (5): 515-28.[Медлайн]. [Полный текст].

Джеффри С. FDA предупреждает о риске асептического менингита при приеме ламотриджина. FDA предупреждает о риске асептического менингита при приеме ламотриджина. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/726845. Доступ: 12 августа 2010 г.

Brooks JO 3rd, Goldberg JF, Ketter TA, et al. Безопасность и переносимость, связанные с антипсихотической политерапией второго поколения при биполярном расстройстве: результаты систематической программы улучшения лечения биполярного расстройства.J Clin Psychiatry. Февраль 2011; 72 (2): 240-7. [Медлайн].

Mukherjee S, Sackeim HA, Schnur DB. Электросудорожная терапия острых маниакальных эпизодов: обзор 50-летнего опыта. Am J Psychiatry . 1994 Февраль 151 (2): 169-76. [Медлайн].

Sarris J, Mischoulon D, Schweiter I. Омега-3 для биполярного расстройства: метаанализ использования при мании и биполярной депрессии. J Clin Psychiatry. 2011; Интернет до выхода в печать.

Hong CJ, Huo SJ, Yen FC, Tung CL, Pan GM, Tsai SJ.Изучение ассоциации генетического полиморфизма нейротрофических факторов мозга и расстройств настроения, возраста начала и суицидального поведения. Нейропсихобиология . 2003. 48 (4): 186-9. [Медлайн].

Ilgen MA, Bohnert AS, Ignacio RV, McCarthy JF, Valenstein MM, Kim HM, et al. Психиатрические диагнозы и риск суицида у ветеранов. Arch Gen Psychiatry . 2010 ноябрь 67 (11): 1152-8. [Медлайн].

Bellivier F, Yon L, Luquiens A, Azorin JM, Bertsch J, Gerard S и др.Суицидальные попытки при биполярном расстройстве: результаты наблюдательного исследования (ЭМБЛЕМА). Биполярное расстройство . 2011 Июнь 13 (4): 377-86. [Медлайн].

Фазель С., Лихтенштейн П., Гранн М., Гудвин Г.М., Лангстрем Н. Биполярное расстройство и насильственные преступления: новые данные из популяционных лонгитюдных исследований и систематического обзора. Arch Gen Psychiatry . 2010 Сентябрь 67 (9): 931-8. [Медлайн].

Saarni SI, Viertiö S, Perälä J, Koskinen S, Lönnqvist J, Suvisaari J.Качество жизни людей с шизофренией, биполярным расстройством и другими психотическими расстройствами. Br J Психиатрия . 2010 ноябрь 197 (5): 386-94. [Медлайн].

Fiedorowicz JG, Endicott J, Leon AC, Solomon DA, Keller MB, Coryell WH. Подпороговые гипоманиакальные симптомы при прогрессировании от униполярной большой депрессии до биполярного расстройства. Am J Psychiatry . 2011 Январь 168 (1): 40-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Leibenluft E. Серьезное нарушение регуляции настроения, раздражительность и диагностические границы биполярного расстройства у молодежи. Am J Psychiatry . 2011 Февраль 168 (2): 129-42. [Медлайн]. [Полный текст].

McCrea RL1, Nazareth I1, Evans SJ2, Osborn DP3, Pinfold V4, Cowen PJ5 и др. Назначение лития во время беременности: исследование базы данных первичной медико-санитарной помощи Великобритании. PLoS One . 20 марта 2015 г. 10: [Medline]. [Полный текст].

Дубовский С. Реальный риск суицида при психических расстройствах. Новости Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/754885.Доступ: 26 апреля 2012 г.

Bellivier F, Yon L, Luquiens A, Azorin JM, Bertsch J, Gerard S и др. Суицидальные попытки при биполярном расстройстве: результаты наблюдательного исследования (ЭМБЛЕМА). Биполярное расстройство . 2011 Июнь 13 (4): 377-86. [Медлайн].

Волавка Ю. Насилие при шизофрении и биполярном расстройстве. Психиатр Дунай . 2013 25 марта (1): 24-33. [Медлайн].

Фаджиолини А. Медицинское наблюдение за пациентами с биполярным расстройством: обзор данных. J Clin Psychiatry . 2008 июн.69 (6): e16. [Медлайн].

Keck PE Jr. Оценка решений о лечении биполярной депрессии. Доступно на http://www.medscape.com/viewprogram/2571. Доступ: 30 декабря 2003 г.

Marcotte D. Использование топирамата, нового противоэпилептического средства в качестве стабилизатора настроения. J Влияет на Disord . 1998 Сентябрь 50 (2-3): 245-51. [Медлайн].

Американская психиатрическая ассоциация. Биполярные и родственные им расстройства.Доступно по адресу http://www.dsm5.org/ProposedRevision/Pages/BipolarandRelatedDisorders.aspx. Доступ: 16 мая 2012 г.

Американская психиатрическая ассоциация. DSM-5: будущее психиатрической диагностики. Доступно на http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx. Доступ: 16 мая 2012 г.

Angst J, Azorin JM, Bowden CL, Perugi G, Vieta E, Gamma A и др. Распространенность и характеристики недиагностированных биполярных расстройств у пациентов с большим депрессивным эпизодом: исследование BRIDGE. Arch Gen Psychiatry . 2011 Август 68 (8): 791-8. [Медлайн].

Angst J, Gamma A, Bowden CL, Azorin JM, Perugi G, Vieta E, et al. Диагностические критерии биполярности основаны на международной выборке из 5635 пациентов с эпизодами большой депрессии по DSM-IV. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 2012 Февраль 262 (1): 3-11. [Медлайн].

Леппинг П., Менкес ДБ. Злоупотребление досулепином с целью вызвать манию. Наркомания . 2007 июл.102 (7): 1166-7. [Медлайн].

Левицка У. и Бауэр М. Какую роль (должен) литий играть в лечении / профилактике самоубийств ?. Психиатрические времена. Доступно по адресу http://www.psychiatrictimes.com/special-reports/what-role-does-should-lithium-play-in-suicide-treatment-prevention. Доступ: 16 января 2015 г.

Schöttle D, Huber CG, Bock T, Meyer TD. Психотерапия биполярного расстройства: обзор последних исследований. Curr Opin Psychiatry .2011 24 ноября (6): 549-55. [Медлайн].

Wolkenstein L, Bruchmüller K, Schmid P, Meyer TD. Неправильная диагностика биполярного расстройства – проявляют ли врачи эвристические предубеждения ?.